嘌呤是一种有机化合物，具有四个杂芳族化合物 氮 原子，再通过五个原子变成完成的嘌呤核 碳 原子并形成嘌呤整个物质组的基体。 后者是 核酸 并同时存储遗传信息。 嘌呤存在于所有细胞中，可与食物一起摄入，但也由身体自身形成，主要是在身体细胞崩溃期间形成。 特别是动物性食品，例如在鱼类和肉类中，尤其是在鱼类和肉类中，含有大量的嘌呤。 皮肤 和内脏。 自然界中尚未发现游离嘌呤。
什么是嘌呤？
嘌呤的名称源自拉丁语。 “ Purus”代表纯度，“ acidum uricum”代表 尿酸。 因此，嘌呤是 尿酸。 它们是19世纪末由化学家埃米尔·菲舍尔（Emil Fischer）首次合成的，埃米尔·菲舍尔也是有机化学的创始人，并因其工作而于1902年获得诺贝尔化学奖。 嘌呤具有由六个原子组成的杂环芳族环结构。 它们是DNA的分子构建基块 基础 鸟嘌呤和腺嘌呤。 这些来自嘌呤 加氢 原子，因此也属于嘌呤 基础。 当这些 基础 与C-1原子相连 核糖，核苷鸟苷和 腺苷 形成。 与放热反应 磷酸盐 然后产生核苷酸。 这些是许多生理的基础 分子。 嘌呤核苷酸不仅是能量的提供者，而且还是共酶 例如NAD，FAD或NADP。 同时，它们是信号转换器以及合成途径和代谢过程的中间产物。 在此过程中，它们形成网络并在不同条件下合成。 这不是免费的 分子，但作为核苷酸。 另一方面，它们降级为 尿酸。 嘌呤与受体结合 细胞膜 以同样的方式。
功能，效果和任务
尽管人类自身会形成嘌呤，但它不会直接排泄。 通过多步过程，嘌呤主要分解为尿酸。 然后将尿酸本身和所有中间产物收集在 肾，在那里它们被排出体外。 首先，整个嘌呤核形成。 更确切地说，载体分子 核糖- 5磷酸盐 被磷酸化并因此被激活。 这是通过从焦磷酸盐中裂解以为下一步提供能量来完成的。 除合成嘌呤碱外，嘌呤还用于NAD的生物合成和嘌呤回收。 一旦发生了从焦磷酸盐的裂解， 谷氨酰胺 被转移到磷酸核糖残基上。 PRA发生并被酰胺基磷酸核糖基转移酶催化。 该酶调节代谢中的底物流。 反应之后，这四个中的第二个 氮 原子被结合。 第三个是由 谷氨酰胺 并由磷酸核糖基甲酰基甘氨酰胺合酶使用。 后 水 分裂，形成AIR，即5-氨基咪唑核糖核苷酸。 这被羧化成CAIR。 从此开始的天冬氨酸循环包括第四个 氮 原子进入嘌呤核，与天冬氨酸发生缩合，富马酸酯被裂解。 通过甲酰基残基，该反应由磷酸核糖基氨基咪唑羧酰胺甲酰基转移酶催化。 嘧啶环通过以下方式裂解而封闭 水。 嘌呤核完整。
形成，出现，性质和最佳值
在医学中，嘌呤衍生物是 毒品 用作抗代谢物来抑制例如 硫唑嘌呤 ，在 免疫系统。 嘌呤的生物合成可以作为叶酸代谢的障碍而受到抑制，例如 氨甲喋呤。 这导致DNA构件的缺乏，并且阻碍了细胞增殖，特别是在易于增殖的组织中。 依次用于治疗肿瘤细胞 癌症 治疗 和 自身免疫性疾病. 别嘌呤醇 用于 痛风 并防止嘌呤降解为尿酸。 嘌呤正氧化物又具有致癌作用。
疾病与失调
由于嘌呤被生物体分解为尿酸，如果身体不再适当地控制该过程，就会发生疾病，分解会减少，并且尿酸无法充分排泄。 然后形成尿酸晶体，这反过来 铅 至 痛风。 特别是由于 饮食，发生率 痛风 随着时间的推移，这种疾病的发病率呈上升趋势。在过去，这仍然只是一种发生在较高社会阶层的疾病。 嘌呤的一半是由人体产生的，另一半是通过食物吸收的。 痛风发作的后果就是对 肾 功能，进而可以 铅 痛苦 肾结石。 痛风可以通过药物治疗，但通常还会伴有饮食 措施 还有一个特别的 饮食 嘌呤含量低，即避免内脏或鱼类，如鲱鱼，an鱼或沙丁鱼。 一旦尿酸水平上升， 浓度 ，在 血液 变得太高，形成尿酸晶体，呈针状并沉积在肾脏中， 软骨，腱鞘， 皮肤 和 关节。 存款原因 炎症。 男性中的尿酸水平不应超过6.5 mg / dl，女性中的尿酸水平应略低。 尿酸水平高 血液 并不总是必须 铅 痛风遗传易感性和其他疾病也是触发因素。 其中之一就是Lesch-Nyhan综合征。 这是一种基于嘌呤代谢紊乱的遗传性疾病，由于尿酸会使人体超负荷而发生。 它是由X染色体隐性遗传的相当罕见的代谢疾病，缺乏次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶。 生物体中缺乏这种重要的酶会导致尿液水平升高和中枢 神经系统 障碍。
