发病机制（疾病发展）
到底是什么原因 偏头痛 尚不清楚。 但是，关于什么原因造成了既定的线索和假设。 偏头痛认为有两个主要因素 偏头痛 攻击：遗传原因和影响 环境因素。 偏头痛的一种特殊形式，在家庭中传播，是通过 基因 已经被解码。 就遗传对疾病的影响而言，科学家是相对确定的。 遗传原因也可以解释为什么这种疾病无法治愈。 只有症状可以治疗。 但是，无法消除原因。 在癫痫发作期间， 血液 和 氧气 供应给 脑 减少。 据认为，特定区域 脑 – 脑干 和中脑–激活 三叉神经 在袭击中。 该神经导致血管活性神经递质（影响血管张力的信使物质）的释放。 血液 船舶 的 脑膜 在神经组织上，伴有硬脑膜的连续神经源性炎症（=最外面的脑膜的疼痛性炎症）。 在大多数情况下，患者知道哪些因素会触发他们的发作。 所有偏头痛患者中约有90％具有触发因素。 慢性偏头痛的发病机理可以追溯到骨膜（骨膜；即神经末梢和 血液 船舶 的骨膜）。 这是偏头痛局部局限在颅外的第一个迹象。
触发因素
可能导致偏头痛患者发作的触发因素包括：
- 女性在月经周期中的荷尔蒙波动-例如经前血药浓度下降 17-β雌二醇 水平。
- 很少有某些食物（例如， 巧克力，冰淇淋，奶酪）。
- 食用盐分的高摄入量与加工肉类的摄入量高可能会引发偏头痛。 但是，那 作用机制 尚不清楚。
- 波动 咖啡因 经常喝酒的患者体内的水平 咖啡.
- 日间 口香糖 消费（1-6 / die）。
- 食用口香糖：
-
- 酒精（尤其是红酒）
- 尼古丁/烟草（吸烟）
- 觉醒节律改变
- 压力，情绪压力
在极少数情况下，缺血性中风可触发 偏头痛发作.
病因（原因）
下列 风险因素 在偏头痛中很重要。
传记原因
- 遗传暴露
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 基因：LRP1，PRDM16，TRPM8。
- SNP：基因间区域中的rs13208321。
- 等位基因星座：AG（1.18倍）。
- 等位基因星座：AA（1.4倍）
- SNP：PRDM2561899基因中的rs16
- 等位基因星座：AG（1.1倍）。
- 等位基因星座：GG（1.2倍）
- SNP：基因LRP11172113中的rs1
- 等位基因星座：CT（0.9倍）。
- 等位基因星座：CC（0.8倍）
- SNP：TRPM10166942中的rs8 基因.
- 等位基因星座：CT（0.85倍）。
- 等位基因星座：CC（0.7倍）
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 荷尔蒙因素–女性荷尔蒙波动； 常在月经出血发作时（经前血清下降 17-β雌二醇 水平）。
行为原因
- 营养学
- 脂肪–与正常饮食相比，低脂肪摄入量对偏头痛发作的次数和严重程度具有积极影响。 饮食 脂肪含量适中。
- 奶酪，尤其是酪胺成分。
- 巧克力，尤其是其成分苯乙胺
- 饥饿
- 食物禁欲
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
- 兴奋剂消费
- 心理社会状况
- 焦虑
- 应力
- 压力大后的救济
- 突然放松（星期日偏头痛）
- 改变睡眠习惯（或改变睡眠觉醒节奏）和 睡眠剥夺.
- 超重 （BMI≥25; 肥胖）–慢性偏头痛发展的危险因素：体重与慢性偏头痛的严重程度之间存在线性关系： 超重 人们比苗条的人更不受偏头痛的影响，但是随着BMI的增加（身体质量指数）攻击变得更加严重，并且发生频率更高。 体重正常的人（BMI 18.5至24.9）中，有4％的人报告为10至15 头痛 每月的天数； 肥胖个体（BMI 30至35）的比率为14％，而BMI超过35的肥胖者的比率为20％。
疾病相关原因
- 低血糖症（低血糖）
- 卵圆孔（PFO）–卵圆孔专利； 这允许在心房水平（心房之间的门状连接）进行从右到左的分流； PFO患者偏头痛的聚集发生； 此外，偏头痛患者尤其常见大型PFO。
药物
- 以 激素药物 在女性中 避孕 or 绝经 （绝经）。
- 芬氟拉明 (食欲抑制剂).
- 利血平–抗交感神经; 抑制去甲肾上腺素合成或释放的药物； 它们用于治疗高血压（高血压）； 但是，它们有很多副作用，这就是为什么它们不是首选药物的原因
- 其他药物：有关更多信息，请参阅“头痛 由于药物。”
环境污染–中毒（中毒）。
- 闪烁的光
- 噪声
- 保持高海拔
- 天气影响，特别是寒冷； 也是
- 烟雾
