γ-GT（同义词：γ-GT（γ-GT）；γ-谷氨酰转肽酶（γ-GTP）；γ-谷氨酰转移酶，GGT）是一种 肝 多年来，这种酶已作为常规临床实践的标准部分进行检测，以检查肝功能。 它属于一组肽酶，可进行 氨基酸 从一个肽到另一个肽，因此起氨基酸转移酶的作用。 一起直接 胆红素，它是表明胆汁淤积的一种 酶。 γ-GT的可测量活动主要源自肝胆系统（肝 和 胆汁 管道）。
步骤
所需材料
- 血浆，血浆（肝素，EDTA）。
干扰因素
- 避免溶血！ 存在严重溶血时γ-GT降低。
正常值
| 年龄 | 女性 | 男性 |
| 成人 | 高达39 U / L | 高达66 U / L |
| 13-17年 | 高达38 U / L | 高达52 U / L |
| 7-12年 | 高达19 U / L | 高达19 U / L |
适应症
解释
解释非常强烈的价值上升
- 急性和慢性病毒 肝炎 （肝炎引起的 病毒).
- 急性酒精性肝炎
- 毒性肝损伤（例如， 酗酒: 酒精 有毒的 肝炎).
- 胆汁淤积胆汁 淤滞），例如胆囊炎（胆囊炎），胰腺 头 癌（胰腺癌）或胆管炎（胆汁 导管发炎）。
解释强烈升高（升高）的值。
- 慢性活动性肝炎
- 肝硬化（破坏肝脏结构的各种肝脏疾病的晚期或晚期）
- 原发性肝肿瘤和肝脏 转移 （肝脏中的恶性肿瘤沉降（转移，子代肿瘤））。
- 脂肪变性肝（脂肪肝）
- 急性和慢性胰腺炎
- 急性肾功能不全（肾脏无力），
- 肾病综合征 –各种肾小球疾病（肾小球）中出现的症状的统称； 症状包括：蛋白尿（尿中蛋白质的分泌），每天蛋白质损失超过1 g /m²/体表； 低蛋白血症，血清白蛋白低于2.5 g / dl引起的外周水肿，高脂蛋白血症（脂质代谢紊乱）。
- 慢性和急性 循环系统疾病 肝病，例如慢性右心衰竭（右心无力），门静脉血栓形成（在肝门静脉中形成血凝块（血栓）的血管疾病）
- 糖尿病–多达57％的糖尿病患者，尤其是患有血管疾病的糖尿病患者，存在γ-GT轻度升高而没有肝病的临床征象
- 大脑 瘤， 脑出血 –可能会出现轻微的γ-GT升高。
- 传染性单核细胞增多症（同义词：普发腺 发烧; 菲佛的腺热； 单核细胞增多症传染性单核细胞增多症单胞藻菲佛氏病）。
- 心肌梗塞（心脏病发作）–在大约50％的患者中，在第二周测得的γ-GT升高最大
- 慢性 酒精 滥用（酗酒）。
- 摄入药物–例如， 苯妥英, 苯巴比妥, 甲状腺抑制 代理商， 合成代谢类固醇噻嗪类 利尿剂, 丙氨酯，吩噻嗪， 硫唑嘌呤, 异环磷酰胺, 链激酶，二乙基戊酰胺，氨基比林， MAO抑制剂, 结核抑制剂，抗风湿药。
- 接触化学物质，例如氯代烃，乙烯基 氯化物，三氯乙烯。
其他说明
- γ-GT是膜结合和肝特异性的。
- 半衰期为3-4天。
围绕心血管疾病的Gamma-GT
γ-GT水平是心血管疾病（例如冠状动脉）的指标 心 疾病（CHD）， 心脏衰竭 （心力衰竭）或中风（行程）。尽管之间的关系 酒精 摄入量和心血管疾病一直是无数研究的主题，很少有研究对γ-GT升高与心血管疾病之间的关系进行调查或赋予其重要意义。 心 因斯布鲁克医科大学医学统计学教授汉诺·乌尔默（Hanno Ulmer）和乌尔姆大学（University of Ulm）的同事组成的一组研究人员的研究被认为是显而易见的。 这项研究基于对164,000年至89,000年在福拉尔贝格州进行的近75,000奥地利人（1985名女性和2001名男性）的分析，并由预防和社会医学工作组收集，记录和评估。 γ-GT升高（γ-GT> 28 U / I）的男性死于心血管疾病的风险增加28％，γ-GT严重升高（γ-GT> 56 U / I）的男性甚至有64％的死亡风险风险增加在女性中，风险分别增加了35％（γ-GT> 18 U / I）和51％（γ-GT> 36 U / I）。 与较年长的个体相比，较年轻的个体的γ-GT升高表示更高的风险星座。 γ-GT升高的男性显示慢性病死亡率增加 冠状动脉疾病 （冠状动脉疾病）， 心 失败（心脏衰竭），缺血性和出血性损伤（脑 行程）。 在急性冠状动脉疾病（例如，心肌梗塞/ 心脏病发作的）或其他形式的心脏病。 γ-GT升高的妇女患各种形式的心脏病的风险增加。 这种关联对于脑血管意外死亡没有统计学意义。 γ-GT被证明是统计学上独立的危险因素。 甚至包括年龄，性别， 抽烟, 血液 压力， 胆固醇, 甘油三酯, 葡萄糖，并且社会地位并未改变此评估。 与确定的相比，γ-GT升高是一个相对较强的危险因素 风险因素 在风险之后排名第三 抽烟 和 高血压 (高血压），但要先血 葡萄糖, 胆固醇及 甘油三酯。 研究结果显示 剂量-GT与心血管死亡原因之间的反应关系。 在不同类型的心血管疾病中，模式（γ-GT越高，死亡率/不育率越高）是一致的。 γ-GT大于55 U / l的男性的死亡风险（死亡风险）比低水平低于1.6 U / l的男性高14倍，而35 U / l以上的女性则高1.5倍。死亡率低于9 U / l以下者。 γ-GT似乎直接参与了动脉粥样硬化的发展。 例如，已在脑，冠状动脉和颈动脉斑块（血管壁沉积物）中发现了它。 颈动脉），并在那里触发氧化过程。
进一步的证据
- γ-GT被膜结合：
- 轻度肝损伤→γ-GT↑
- 中度肝损害→细胞质ALT（GPT）↑和AST（GOT）↑
- 严重肝损伤→线粒体GLDH↑和AST（GOT）↑
- γ-GT不仅对肝脏有特异性，而且对胆管也有特异性：
- 肝脏疾病（与肝损伤成比例）的敏感指标，以及 胆管 系统。
- 在胆汁淤积和酒精性肝炎中可以检测出较高的值
- 由于GLDH仅位于线粒体内，因此该参数是评估肝细胞死亡或肝损伤的重要指标。
- 要确定肝功能，可使用天冬氨酸转氨酶（AST，GOT）， 丙氨酸 氨基转移酶（ALT，GPT），γ-谷氨酰转移酶（γ-GT），碱性磷酸酶（AP）和 胆红素 也应始终进行测量。
- 通过同时测定AST，ALT和γ-GT可以检测出95％以上的所有肝脏疾病。
