黑质代表黑色大脑中部的一个核区域，颜色较深，属于锥体外系运动系统。 因此，它有助于运动的控制。 黑质萎缩发生在帕金森综合症中，并导致严厉的主要症状的发展， 震，运动迟缓和姿势不稳。
什么是黑质？
黑质黑质对称分布在黑斑的两个半部分中。 脑 （半球），属于中脑。 在那里，它与脑梗（crura cerebri）和中脑帽（tegmentum mesencephali）接壤。 黑质因其黑色而得名，这是由于大量的 黑色素 和 铁 在这个区域。 多巴胺 黑质中最重要的功能 神经递质，仅作为信使物质出现在中央 神经系统 属于生物基因组 胺。 这些是由氨基酸酪氨酸形成的神经递质，会丢失 碳 二氧化碳分子通过脱羧作用。 此外 多巴胺，生物 胺 包括 羟色胺，肾上腺素和 去甲肾上腺素.
解剖结构
从解剖学上讲，黑质可分为两个区域：致密pars，也称为致密带，和网状pars。 致密pars由紧密排列的神经细胞组成，其中包含大量色素 黑色素。 神经纤维将pars compacta连接到纹状体。 此外，pars compacta是黑色系统（黑纹肌循环）的一部分。 它还包括也位于中脑的纹状核和纹状体的核。 与pars compacta的神经元相比，pars reticulata的神经元间隔较小，并且包含很多 铁，使组织呈红色。 该区域还包括侧柏，一些专家认为侧柏是一个独立的部分。 黑质的网状体与纹状体和腹侧有联系 丘脑。 其他神经纤维 铅 从黑质到大脑皮层和丘脑底核等。
功能与任务
黑质属于锥体束外运动系统，因此参与运动的控制。 在这种情况下，它的主要功能是启动器，因为它特别参与运动的启动和计划。 锥体外运动系统还包括 基底神经节，运动皮层和各个核区域 脑包括中脑中的核质核和贯穿菱形，中脑和中脑的网状甲。 所有这些结构，例如黑质，都依赖于 多巴胺 作为一个 神经递质：神经细胞在其终末结节中产生神经递质，并将其储存在囊泡中。 当有电脉冲时-所谓的 动作电位 –到达末尾 神经纤维 因此终末结节，细胞将多巴胺释放到 突触裂。 信使物质穿过突触前和突触后神经细胞之间的间隙，并附着在突触后膜中的受体上，因此离子通道在其中打开。 带电 钠 粒子可以通过通道流入细胞并改变神经元的电荷。 如果更改超过了潜在阈值，则重新 动作电位 在突触后神经元中产生。 多巴胺缺乏会导致该过程中断，从而影响人类的运动功能。 总体而言，锥体外系运动系统主要负责总体运动。
疾病
帕金森氏病 与黑质萎缩有关，导致该病特征性症状的发展。 帕金森氏病 是一种神经退行性疾病，也被称为震动性麻痹。 1917年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）率先描述了这种综合征。 如今，德国大约有250,000万人患有这种疾病，其中四分之三患有特发性疾病 帕金森综合症。 主要症状严峻， 震，运动迟缓/运动障碍和姿势不稳。 僵硬是由于静息音增加而引起的肌肉僵硬或僵硬：受影响的肌肉过于紧张。 相比之下，第二种主要症状 震表现为肌肉震颤，主要影响精细的运动。 这种现象在医学上被称为运动迟缓。 尽管运动迟缓的患者基本上可以运动-尽管步伐较慢-但在运动障碍中，他们只能部分运动（缺乏运动）或根本不运动（静止）。 姿势不稳导致不稳固的姿势，并因此导致步态略微弯曲。 运动迟缓与严格，震颤和/或姿势不稳的结合常常会导致步态障碍和其他功能障碍。 除了特发性 帕金森综合症，医学区分其他三种形式。 家族式 帕金森综合症 原因是遗传物质的错误-各种基因都可以被认为是原因。 相反，症状性或继发性帕金森综合症是由另一种基础疾病（例如宾斯旺格氏病或 威尔逊氏病，或由于药物治疗， 毒品，中毒或伤害。 帕金森综合症的第四种形式也是其他疾病的结果。 然而，这些都是神经退行性疾病，表现为神经细胞的丧失。 这些包括路易体 痴呆，多系统萎缩，进行性核上视线麻痹和皮质基底变性。 左旋多巴常用于治疗 帕金森氏病。 多巴胺的前体可以穿过 血液–脑 屏障并至少部分补偿了大脑中的多巴胺缺乏症，从而导致症状缓解。 无法进行因果治疗。
