发病机制（疾病发展）
与年龄有关的磨损不是导致 骨性关节炎; 相反，对关节的急性损伤 软骨 由创伤或感染引起的通常是在关节破坏的开始。 软骨细胞的基质合成不足和/或凋亡增加（程序性细胞死亡）（软骨 细胞）被讨论为致病机制。 在骨关节炎中，可以观察到以下发病机制：
原发性骨关节炎的发生是由于直接或间接超负荷 关节。 直接超负荷发生在繁重的工作，运动中*或由于 肥胖。 间接超负荷包括由于衰老或代谢异常导致的软骨再生减少。原发性骨关节炎的另一个原因是关节松弛（关节不稳定）。 *运动只有在以下情况下才是健康的 关节 在过程中没有损坏或没有预先存在的条件。 继发性骨关节炎可能由于以下原因发生：
- 先天性/畸形
- 错位（内翻–外翻）
- 内分泌失调/疾病
- 代谢紊乱/疾病
- 炎性关节疾病
- 慢性炎性和非炎性关节炎（关节疾病）。
- 风湿性关节病
- 创伤后（关节创伤/关节损伤后；脱位–脱位/脱位）。
- 运营
骨关节炎和炎症（炎症）。
就骨关节炎（变性迹象）而言，低度炎症似乎比放射学上的改变在骨关节炎（英国骨关节炎）中起更大的作用。 通过测定hs-CRP血清水平（高灵敏度CRP;炎症参数）可以证明这一点，与对照组相比，其含量略有增加，但统计学上显着增加。临床上，约50％的骨关节炎患者显示出滑膜炎症迹象。 的迹象 滑膜炎 （滑膜发炎）即使有轻微症状也只能检测到有限的结构变化。 典型的免疫细胞浸润 单核细胞/巨噬细胞和T 淋巴细胞 （CD4 T细胞）可以被检测到。 此外，细胞因子（肿瘤 坏疽 因子-α（TNF-α）; 干扰素-γ/干扰素-γ），生长因子和神经肽在此过程中出现。 介体刺激促炎性（“促炎性”）细胞因子，等等。 骨关节炎的发病机理可以表现为三个阶段的过程。
- 阶段（=骨关节炎的初期；关节炎）：这里仍然是一个健康的关节，但是，在该关节上已经存在不利的影响因素，可以促进骨关节炎的发展，因为 风险因素 （往上看）。
- 阶段：各自的影响因素（见上文） 铅 受影响的人尚未注意到的关节炎变化。
- 阶段：此处的更改超出了无法完全确定的度量标准，并且发生了“破坏性过程”，通常表示为联合投诉。
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担： 维生素D 受体（VDR） 基因 多态性。
- 性别–女性比男性更容易患骨关节炎。 一个可疑的原因是在 绝经 （绝经）。
- 年龄–由于新陈代谢活动减少而引起的与年龄有关的软骨变性。
- 职业–具有长期沉重物理负荷的职业（例如，建筑工人，尤其是地板层；足球运动员）。
行为原因
- 兴奋剂消费
- 酒精-每周≥20杯啤酒会导致髋关节炎（髋骨关节炎）和淋病（膝骨关节炎）显着增加； 每周喝4至6杯葡萄酒的人患淋病的风险较低
- 吸烟（吸烟）–尼古丁滥用会导致膝关节关节软骨丧失（性关节炎）
- 体力活动
- 软骨欠载：
- 缺乏体育活动-由于软骨从滑液中获取微量营养素，因此它依赖于关节的移动来生长软骨
- 营养损害（例如，演员阵容中的长时间休息）。
- 软骨超负荷：
- 竞技和高性能运动（例如，足球运动员）。
- 长期沉重的身体压力
- 软骨欠载：
- 超重 （BMI≥25; 肥胖）–导致过度使用 关节.
疾病相关原因
- 先天/畸形
- 关节轴位移–例如， 脊柱侧弯 （S形脊柱），骨盆倾斜，knock膝，平足。
- 错位（内翻–外翻）。
- Coxa valga luxans –平窝形成。
- 半脱位（不完全脱位）–例如髋部，膝盖。
- 骨s区（生长板区域）的生长障碍。
- 内分泌失调/疾病
- 代谢紊乱/疾病
- 慢性关节炎-许多疾病可以 铅 继发于关节疾病。 炎性和非炎性过程均可发挥作用。 例子包括联合变更 高尿酸血症 (痛风） - 尿酸-有关的， 糖尿病 – 葡萄糖-有关的， 血友病 （出血障碍）或 麻风.
- 炎性关节疾病
- 风湿性关节疾病
- 创伤后（关节创伤/关节损伤后；脱位–脱位/脱位）。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
运营
