铜 是一种化学元素，是过渡金属之一。 在生物有机体中，它作为微量元素存在。 在那里，它发挥了重要的功能，成为金属酶中的辅助因子。
什么是铜？
铜 代表了所有生物有机体中的重要微量元素。 它是重要的组成部分 酶 作为辅助因子。 在自然界， 铜 经常作为铜矿石与 铁 或单独作为硫化铜。 在其原始状态下，它是一种低反应性的重金属。 它属于半贵金属的类别。 作为纯金属，铜具有浅红色。 在表面上，腐蚀层缓慢发展，从红棕色变为蓝绿色。 在生物体内，它具有不同的含义。 对于很多 菌，铜代表有毒物质，因为它可以与以下物质的硫醇基团形成络合物 蛋白质。 它还会与 血脂 细胞膜形成 过氧化物 因此负责自由基的形成。 但是，它也支持许多 酶 在重要的反应中。 在这种情况下， 铁 与铜代谢密切相关。 缺铜疾病很少发生，因为铜的需求可以被铜很好地覆盖。 饮食。 体内铜浓度过高会造成更严重的影响。 遗传性铜代谢异常代表 威尔逊氏病 和Menkes综合征。
功能，作用和角色
铜作为微量元素在人类有机体中具有重要意义。 在这种情况下，它促进了许多金属酶作为辅因子的功能。 铜主要与转运蛋白结合 铜蓝蛋白. 铜蓝蛋白 为...负责 氧气 利用和电子传输。 它既执行转运功能，又执行酶功能。 该酶在 铁代谢。 它氧化二价 铁 势必 铁蛋白 三价铁，可以结合运铁蛋白。 铁因此从存储形式转移到运输形式，并且可用于 氧气 运输。 为了执行此功能， 铜蓝蛋白 需要铜作为辅助因子。 铜蓝蛋白也能够氧化芳香族二胺 去甲肾上腺素, 退黑激素 和 羟色胺。 除动员铁，铜外，还与 酶，也共同负责包络神经的髓磷脂层的形成，蛋白质代谢，细胞生长和三聚氰胺的合成。 它从肠内的食物中吸收，并储存在 肝，从那里结合到coeruloplasmin或再次通过 胆汁。 该 肝 存储约10至15毫克的铜。 此外，铜是单氨基氧化酶或细胞色素氧化酶的必需成分。 单氨基氧化酶催化单胺的分解，例如 去甲肾上腺素，肾上腺素或 多巴胺。 细胞色素氧化酶负责线粒体呼吸链。
形成，发生，性质和最佳水平
人类的生物取决于饮食中铜的摄入量。 主要发现于 谷物, 肝， 蔬菜， 坚果 甚至 巧克力。 但是，其他食物中也存在铜。 人类每天的铜摄入量约为2.5毫克。 其中0.5至2毫克被吸收。 肝脏继续储存10至15毫克的铜。 这 血液 成人的铜含量约为每分升74至131微克。 每天最多可通过尿液排出多达60微克的铜。 铜缺乏的可能性很小，因为它的需求量低且每天都在供应。
疾病与失调
与铜有关的严重疾病可能会发生。 同时，铜缺乏非常罕见。 大多数情况下，有多余的东西。 在高浓度下，铜具有毒性作用。 但是，首先，我们将讨论可能的缺陷状况。 由于不正确而造成的铜缺乏 饮食 几乎是不可能的。 它足够存在于 饮食 而且要求也不是很高。 但是，摄入量增加了 锌 或钼会增加铜排泄，导致需求增加。 但是，铜缺乏的主要原因是吸收不良。 这可能是由严重的肠道疾病引起的，例如 腹腔 疾病， 克罗恩病 or 溃疡性结肠炎典型的虚弱症状表现在 贫血，削弱 免疫系统，疾病 神经系统，色素沉着症 皮肤, 骨质疏松 or 结缔组织 弱点。 但是，除了缺铜之外，还普遍缺乏营养， 微量元素, 矿物质 or 维生素。 延长摄入量至多，预计最多不会出现孤立的铜缺乏症。 锌 补品 或长时间的人工营养。 更严重的是过量服用铜。 实际上，铜代表一种身体毒物。 如果供应过剩，游离铜也会累积，立即形成自由基。 这导致细胞损伤。 每天多达5毫克的铜是无害的。 但是，如果摄入量超过该水平，可能会发生中毒。 长期存放酸性饮料或食物的含铜容器会缓慢溶解并将铜释放到食物中。 这也可能导致中毒。 铜中毒表现为 腹部绞痛, 呕吐 和 腹泻。 。 有时它们是致命的。 在大多数情况下，多余的铜会再次排泄。 但是，铜代谢有两种遗传性疾病。 这些都是 威尔逊氏病 和Menkes综合征。 威尔逊氏病 是一种铜储存疾病。 铜通过 胆汁 被打扰了。 铜在肝脏中积累，最终导致肝硬化。 在Menkes综合征中， 吸收 通过肠的铜受损。
