醛固酮 是类固醇之一 激素 对人体负责 水 和矿物 平衡。 它保持增加 水 和 钠 体内的离子 钾 离子和 加氢 离子（质子）被排出。 两个都 醛固酮 缺乏和醛固酮过量 铅 严重不利 健康 影响。
什么是醛固酮？
醛固酮 是由肾上腺产生的类固醇激素。 它也被称为口渴或盐类激素，因为它有助于控制人体的 水 和盐 平衡。 该激素代表一种矿物质皮质类固醇，属于皮质类固醇类固醇。 它的产生与其他类固醇一起在肾上腺皮质中发生 激素 如 皮质醇 和性激素。 醛固酮用于调节 血液 压力。 如果 血液 压力下降时，醛固酮的分泌增加。 什么时候 血液 压力升高，醛固酮合成降低。 这种调节机制是由 肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 内 肾素-血管紧张素-醛固酮系统，矿物质和水 平衡 的身体状况取决于外界影响。 因此，大量的水分和盐分流失减少了肾脏对尿液的排泄，同时增加了口渴和盐分饥饿以恢复平衡。 在这个系统中，醛固酮起着核心作用。
解剖结构
如前所述，醛固酮代表类固醇激素。 类固醇 激素 具有与以下相同的基本化学结构 胆固醇。 从而， 胆固醇 也是醛固酮和其他类固醇激素生产的母体分子。 通过中间阶段的孕烯醇酮 胆固醇，孕酮是通过氧化形成的。 孕酮进一步羟基化并随后氧化羟基后，最终形成醛固酮。 它的产生发生在肾上腺皮质的外层，即肾小球透明带。 由于血液减少触发了它的合成 体积 以及 胃和食管静脉血压增高 或太高 钾 浓度 (高钾血症）在血液中。 血管紧张素II，是血管紧张素II的一部分 肾素-血管紧张素-醛固酮系统起合成介质的作用。 当血 钠 浓度 增加醛固酮的生物合成被抑制。 这增加了 浓度 心钠素（ANP）从而被冲洗掉 钠 通过增加尿液排泄。 反过来，调节激素 ACTH 刺激醛固酮的产生。
功能与任务
醛固酮的功能是调节人体的水和矿物质平衡。 它可以维持两者之间的生理平衡 钾 和血液中的钠离子。 激素会导致钠通道（ENaC）和钠转运蛋白（Na + / K + -ATPase）掺入小鼠上皮细胞的质膜中，从而增加这种情况。 肾, 肺 和 结肠。 这些钠通道可渗透钠离子，导致钠从原尿或肠腔中重新吸收。 同时，钾，铵离子和质子的排泄增加。 这导致细胞外的增加 体积，钾浓度降低和血液pH升高。醛固酮是一种激素，可以通过体内的相应受体发挥其活性。 细胞膜。 某些醛固酮拮抗剂，例如 螺内酯 或依普利酮可通过阻断受体来抑制醛固酮的作用。 皮质醇 醛固酮也与醛固酮类似地与矿物质皮质激素受体结合。 因此，它被氧化成 可的松 在肠子里 肾 或其他一些组织。 以这种形式，它不再能与受体结合。 因此，它失去了其利尿药的功效，但与该功能分开，它继续完成其作为利尿剂的任务。 应力 激素。 但是，它不再阻碍尿液中有毒物质的排泄。 醛固酮由肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节。 在该系统的框架内， 胃和食管静脉血压增高 或水或钠的流失最初会导致肾素酶从特定部位释放出来。 肾 组织。 肾素进而通过中间阶段血管紧张素I引起血管紧张素II的形成。血管紧张素II引起 胃和食管静脉血压增高 通过收缩精血而上升 船舶同时，它会刺激醛固酮的产生，从而引起钠和水的重吸收。
疾病
醛固酮缺乏和过量都可能 铅 显着 健康 问题。 在醛固酮缺乏症中，钠和水的排泄增加。 症状包括 低血压, 疲劳， 混乱， 呕吐, 腹泻。 及 心律失常。 血液中的钾水平过高。 醛固酮缺乏症的新生儿被称为食盐综合症。 在生命的前几天，他们表现出饮酒无力，拒绝进食， 呕吐, 腹泻。 , 脱水 越来越冷漠这 流程条件 有生命危险，必须立即治疗。 同时存在原发性和继发性醛固酮缺乏症。 原发性醛固酮缺乏症是由于肾上腺疾病引起的。 在极端情况下，所谓的 艾迪生病 可能发展为肾上腺皮质完全衰竭。 在这里，除醛固酮外，其他类固醇激素也缺失。 其次，继发性醛固酮缺乏症是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统内的调节机制缺陷所致。 醛固酮缺乏症的治疗涉及激素替代和基础疾病的治疗。 醛固酮的过量生产也可能是原发性或继发性原因。 醛固酮的原发性过度生产通常是由肾上腺的良性或较不常见的恶性肿瘤引起的。 生产过剩的主要形式称为 康综合征表现为肌肉无力， 头痛，口渴和 尿频。 继发性醛固酮过度生产显示出相似的症状，并且与继发性醛固酮缺乏症一样，是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统失调引起的。
