腹腔疾病：原因

发病机制（疾病发展）

乳糜泻 是一种慢性自身免疫性疾病 黏膜 的 小肠. 乳糜泻 是基于具有HLA性状DQ2和DQ8的遗传易感性。 几乎所有的 麸质过敏症 患者（99％）具有HLA特征HLA-DQ2，DQ8或DQ7。 只有这些HLA 分子 可以呈现麦醇溶蛋白抗原片段。 最终触发 腹腔 疾病是 面筋，其中90％ 蛋白质 （麦醇溶蛋白和谷蛋白），8％ 血脂 和2％ 碳水化合物。 此外，高度敏感和专一 抗体 抗内源性酶组织转谷氨酰胺酶（TG2）在糖尿病的发病中起重要作用 腹腔 疾病。 在 面筋对于敏感的个体，谷物蛋白质只能被不充分地消化。 结果，在消化过程中形成切割产物，其中特别是由脯氨酸和 谷氨酰胺 对此造成的损害负责 黏膜 的 小肠。 我们谈论的是小麦和黑麦蛋白中的麦醇溶蛋白，黑麦蛋白中的secalin，大麦蛋白中的大麦醇溶蛋白和燕麦蛋白中的avenin。 谷物 蛋白质 麦醇溶蛋白，secalin，大麦醇溶蛋白和avenin是 面筋 并主要引起 小肠 这样就不再可能正常消化。 这 黏膜 小肠（尤其是肠绒毛）的一部分由于绒毛状萎缩（组织萎缩）而严重受损（绒毛萎缩和隐窝增生），并且其功能受到很大限制。 谷物蛋白麦醇溶蛋白，secalin，大麦醇溶蛋白和avenin对小肠造成小肠损伤的三种不同可能性是已知的：

  • 谷物 蛋白质 具有类似于凝集素的作用，后者的蛋白质与糖蛋白或糖脂的单糖或寡糖形成键。 据说这类化合物具有破坏膜的性能。
  • 小肠粘膜中特定蛋白质或肽裂解酶的缺乏，其目的是分解在消化上述谷物蛋白质过程中产生的有毒多肽。 由于缺乏酶，有害的裂解产物积聚在小肠的粘膜细胞中，损害小肠粘膜以及绒毛，从而引发疾病。
  • 面筋敏感型肠病是一种免疫性疾病，因此 免疫系统 将麸质消化过程中产生的多肽（过敏原）视为异物。 结果，T 淋巴细胞 与过敏原反应。 T细胞介导的超敏反应是肠壁损伤的诱因。

通过许多免疫学和临床发现，主要是T细胞介导的超敏反应已被支持用于发展 腹腔 疾病。 目前认为在面筋敏感型肠病的发病机理中它是最重要的。 多种病毒感染（腺病毒，肠病毒， 肝炎 C病毒（HCV），以及 轮状病毒）作为触发器进行了讨论。 带有DQ2 / 8高危组合的儿童中，肠病毒可能引发腹腔疾病：粪便样本显示，发病前患病的人与保持健康的儿童相比，肠病毒的发病率高出近50％。

病因（原因）

传记原因

  • 父母，祖父母等的遗传负担。 一级家庭成员（具有HLA-DQ1或-DQ2基因型的个体（约占总人口的8-30％为阳性），在其一生中约有35％的情况会发生乳糜泻。
    • 乳糜泻患者的一级家庭成员患乳糜泻的风险为1-10％。
    • 遗传风险取决于基因多态性：
      • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
        • 基因：HLA-DQA1
        • SNP：基因HLA-DQA2187668中的rs1
          • 等位基因星座：AA（> 6.23-fold）。
          • 等位基因星座：AG（6.23倍）
          • 等位基因星座：GG（0.3倍）

行为原因

  • 营养学
    • 食用含麸质食物（早期和大量暴露于麸质中）。

疾病相关原因

  • 肠道感染–反复 胃肠炎 （胃肠道感染）在生命的第一年。
  • 疱疹样皮炎–慢性 皮肤 囊泡分组的疾病。
  • 1型糖尿病

腹腔疾病高危人群*

  • 肝和胆道自身免疫性疾病
  • 疱疹样皮炎（杜林氏病）– 皮肤 该疾病选自表皮下起泡的自身免疫性皮肤病起泡。
  • 1型糖尿病
  • 桥本氏甲状腺炎 –导致慢性的自身免疫性疾病 甲状腺发炎.
  • IgA肾病（系膜IgA肾小球肾炎）–弥漫性血管增生性肾小球肾炎与免疫球蛋白A（Ig A）在肾小球的系膜（中间组织）中的沉积有关。
  • 少年慢性病 关节炎 –慢性炎性疾病 关节 的风湿性（关节炎） 童年 （少年）。
  • 选择性IgA缺乏症
  • 21三体（唐氏综合症）
  • 乌尔里希-特纳综合征 –其中由于染色体畸变（性别异常 染色体）而不是两个性染色体XX，仅一个功能性X染色体存在于所有或全部身体细胞的一部分中。
  • Williams-Beuren综合征（WBS；同义词：Williams综合征，Fanconi-Schlesinger综合征，特发性高钙血症或Elfin-face综合征）–具有常染色体显性遗传的遗传性疾病； 有认知障碍等症状，其严重程度，成长程度不同 迟缓 （已经有子宫内），高钙血症（钙 生命的最初几年，微弱（异常小） 头），面部形状异常等。

*这些患者应定期接受乳糜泻筛查。 此外，HLA等位基因DQ2和/或DQ8呈阳性分型的患者。