发病机制(疾病发展)
动脉粥样硬化(=内膜病变/血管内层损伤)是主动脉的最常见原因 动脉瘤 (中部病变/血管中层损伤)。 发病机理仍很不清楚。 重要的似乎是患病患者中基质金属蛋白酶(MMP)的活性增加。 这些规定 结缔组织 稳态。 腹主动脉瘤位于高达95%的肾下(位于肾动脉下方的部分)。 伊利亚克 动脉 动脉瘤仅限于总动脉和内动脉。
病因(原因)
传记原因
- 遗传负担–一级亲属的风险增加。
- 遗传风险取决于基因多态性:
- 基因/ SNP(单核苷酸多态性;英语:单核苷酸多态性):
- 基因:DAB2IP
- SNP:基因DAB7025486IP中的rs2
- 等位基因星座:AG(1.2倍)。
- 等位基因星座:AA(1.4倍)
- SNP:基因间区域中的rs10757278。
- 等位基因星座:GG(1.3倍)。
- 遗传病 遗传疾病等位基因星座:AA(0.77倍)。
- 基因/ SNP(单核苷酸多态性;英语:单核苷酸多态性):
- 遗传病
- 埃勒斯 - 当洛综合征 (EDS)–常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传疾病; 由以下疾病引起的异质性群体 胶原 合成; 其特点是增加了弹性 皮肤 和异常的可撕性相同。
- Loeys-Dietz综合征–具有常染色体显性遗传的主动脉瘤综合征,是由TGF-β受体的突变引起的(这些患者中98-100%患有动脉瘤)
- 马凡综合症(Marfan syndrome)–遗传病,既可以遗传为常染色体显性遗传,也可以偶然发生(作为新突变); 全身性结缔组织病,主要是身材高大; 这些患者中有75%有动脉瘤
- 遗传风险取决于基因多态性:
- 性别:男性(比例为5.69)[S3准则]。
行为原因
疾病相关原因。
先天性畸形,畸形和染色体异常(Q00-Q99)。
- 主动脉瓣异常
- 埃勒斯 - 当洛综合征 (请参见下面的“传记原因”)。
- Loeys-Dietz综合征(请参见下文“传记原因”)。
- 马凡综合症 (请参见下面的“传记原因”)。
呼吸系统(J00-J99)
- 支气管哮喘 (65-74岁男性)。
心血管系统(I00-I99)
- 动脉 高血压 (高血压)(+ 65%)。
- 收缩压:每增加20 mmHg,腹主动脉瘤(AAA)的风险增加14%
- 舒张压:每升高10 mmHg,AAA(腹部主动脉瘤,AAA)风险增加28%。 舒张压约为110 mmHg:AAA风险约为70 mmHg值的五倍;
- 动脉粥样硬化动脉硬化,动脉硬化)。
- 血管炎(血管发炎)
传染病和寄生虫病(A00-B99)。
- 主动脉炎,例如,由于 梅毒 (线索)。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
- 高胆固醇血症
药物治疗