发病机制（疾病发展）
主观 耳鸣 通常是多种疾病的症状。 客观的 耳鸣 通常是由血管变化和血管畸形引起的。 确切的发病机理仍不清楚，并讨论了各种模型。 根据这些模型，扰动可以位于中央听觉通路（听觉通路）的所有部分，并且可能导致神经放电，从而在耳中产生振铃。 这里的唤醒增加，类似于幻像 喉炎，可能归因于 失去听力 经常出现。 此外，体感传入神经的异常活动（与身体知觉有关的信息流入）可能 铅 增加中央听觉通路的活动这解释了为什么 颅下颌功能障碍 （CMD；颞下颌关节功能不全）或颈椎（C脊柱）主诉可能在发展 耳鸣.
病因（原因）
传记原因
- 遗传负担–根据确切原因，也可能存在潜在的遗传变化，例如耳硬化症（小骨的骨化）
- 职业–噪声暴露增加的职业：例如，专业音乐人的耳鸣风险增加了57％； 此外，还有建筑和农业专业。
行为原因
- 心理社会状况
- 心理压力
- 慢性压力
疾病相关原因
- 贫血（贫血）
内分泌，营养和代谢性疾病（E00-E90）。
- 甲状腺毒症– 甲状腺功能亢进症 激素分泌过多。
心血管系统（I00-I99）
- 血管疾病，例如脑部异常 船舶：动脉瘤，AV分流器等（脉冲同步性耳鸣）
- 高血压（高血压）
- 低血压（低血压）
传染病和寄生虫病（A00-B99）。
- 莱姆病
肌肉骨骼系统和结缔组织（M00-M99）
- 颈椎综合症–颈椎综合症伴神经受压/损伤。
肿瘤– 肿瘤疾病 （C00-D48）。
- 声学神经瘤 （AKN）– VIII前庭部分的Schwanńs细胞引起的良性（良性）肿瘤。 颅神经，听觉和前庭 神经 （腓肠肌），位于小脑桥角或内侧 听道. 声学神经瘤 是最常见的桥小脑角肿瘤。 所有AKN中超过95％是单边的。 相反，在 2型神经纤维瘤病, 听神经瘤 通常发生在双侧。
耳朵–乳突过程（H60-H95）。
- 慢性噪音引起的听力损失
- 耳垢（异物;耳垢）或异物引起的耳道阻塞（→听力下降）
- 听力损失–急性听力损失
- 爆炸创伤
- 梅尼埃病 –内耳疾病 眩晕.
- 肌阵挛抽搐）的 中耳 肌肉。
- 开放性大号听觉–耳朵与耳朵之间的连接 鼻子，通常由 黏膜.
- 中耳炎 （发炎 中耳）–这里特别是化脓和浆液 中耳炎 慢性感染后。
- 耳硬化症 –增加 失去听力 由于骨骼重塑过程。
- 耳朵上的脉冲同步振铃（脉冲同步耳鸣）。
- 老花眼（与年龄有关的听力损失).
- 鼓膜穿孔–破裂 鼓膜.
心理–神经系统（F00-F99; G00-G99）
- 萧条
- 心身疾病
外部原因造成的伤害，中毒和其他后果（S00-T98）。
- 创伤性脑损伤 （TBI）–颅脑损伤。
药物治疗
- 抗心律失常药
- 抗生素
- 抗抑郁药
- 抗组胺药 (西替利嗪, 氯雷他定).
- 降压药
- 抗疟药 (青蒿琥酯, 氯喹, 奎宁).
- 抗真菌剂（波沙康唑， 伏立康唑).
- 抗凝血药
- 血小板凝集抑制剂（噻氯匹定).
- 抗风湿 毒品，非甾体（NSAID）– 乙酰水杨酸 （ASA）， 布洛芬, 吲哚美辛 （> 10％）， 美洛昔康, 吡罗昔康 （1-10％）。
- 抗痴呆剂（加兰他敏）
- 抗癫痫药
- 抗焦虑药 （丁螺环酮，1-10％）。
- Beta受体阻滞剂，系统性。
- 双膦酸盐 –瑞斯膦酸。
- 可待因
- COX抑制剂– 塞来昔布, 萘普生 （1-10％）。
- 利尿剂
- HCV蛋白酶抑制剂– boceprevir
- 激素
- 免疫抑制剂 (他克莫司).
- 干扰素 (干扰素 阿尔法2b， 聚乙二醇干扰素α-2b).
- 肠道抗炎药（柳氮磺胺吡啶（INN））
- 造影剂（g酸）
- 降脂剂
- 他汀类药物（阿托伐他汀
- 局麻药 (青蒿素, 利多卡因).
- 单克隆抗体（阿达木单抗，阿仑单抗）
- 副交感神经药 (奥昔布宁).
- 帕金森氏症药物（Budipin）
- 蛋白酶抑制剂（洛匹那韦）
- 质子泵抑制剂
- 拟交感神经药
- Triptans（frovatriptan）
- 抗病毒药（咪喹莫特）
- 细胞抑制药 (阿那格雷, 硼替佐米, 顺铂, 伊马替尼, 替莫唑胺 （1-10％））。
进一步
