发病机制（疾病发展）
腺瘤-癌序列
桥梁 结肠 腺瘤是由腺瘤发展而来的，这就是所谓的腺瘤-癌序列。 突变的积累（遗传物质的变化）是负责任的。腺瘤高峰发生在癌发病前约10年。 随着腺瘤的大小增加，发生浸润性癌的风险也增加。 的原因 基因 通常不能精确地鉴定出最终导致正常肠粘膜细胞向癌细胞转化的改变。 这是一个多因素事件。 根据确切的组织学分类，变性的趋势会有所不同。 在绒毛状腺瘤中，多达30％的病例会发生变性。 在肾小管腺瘤中，只有多达百分之五的情况才成立。 除了腺瘤-癌序列，还存在其他散发性癌变的途径：
- 锯齿状癌变（前体病变：“无柄锯齿状腺瘤（SSA）” [通常> 5 mm，平坦隆起，位于右侧 结肠]注：SSA相对难以在内窥镜下检测； 因此，可能是所谓的间隔癌的主要原因。
- 混合类型结合了其他两种致癌途径的分子遗传学特征[前体病变：“传统锯齿状腺瘤（TSA）”或绒毛状腺瘤]。
病因（原因）
传记原因
- 遗传负担
- 年龄–年龄增长：20岁以上的人群中有30-60％，75岁以上的人群中有70％患有结肠腺瘤。
行为原因
- 营养学
- 饮食中的脂肪含量过高（红花，向日葵和玉米油中所含动物来源的饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸亚油酸（ω-6脂肪酸）的摄入量很高）而复合碳水化合物和纤维含量低
- 大量食用红肉，即猪肉，牛肉，羊肉，小牛肉，羊肉，马，绵羊，山羊的肌肉肉
- 红肉按世界分类 健康管理 组织（WHO）被称为“可能对人类致癌”，即致癌。肉类和香肠产品被归类为所谓的“第1类确切致癌物”，因此与致癌性（定性但非定量）具有可比性（癌症-造成）的影响 烟草 抽烟。 肉类产品包括通过腌制，腌制， 抽烟或发酵：香肠， 冷 切块，火腿，咸牛肉，生涩，风干牛肉，肉罐头。 每天食用50克加工肉（相当于两片香肠）会增加患上肉类的风险 结肠癌 减少18％，每天食用100克红肉减少17％。
- 其他研究表明 铁 食入肉类可能会增加风险，因为铁会促进体内有害的亚硝基化合物的形成。平均而言，红肉或加工肉具有较高的风险。 铁 含量超过家禽，因此其食用可能不会影响大肠 癌症 这项研究的风险。化学诱导的结肠癌（化学诱导的）大鼠的研究 结肠癌）一致表明饮食 血红蛋白 （红 血液 色素）和红肉会促进肠内病变（组织损伤），成为癌（肿瘤）的前兆。 机制尚不清楚，但血红素 铁 对致癌物质（内源性）的内源性（内源性）形成具有催化（促进）作用癌症促进亚硝基化合物，并形成细胞毒性（破坏细胞）和基因毒性（破坏基因） 醛类 通过脂质过氧化作用（转化为 脂肪酸，产生自由基）。
- 其他研究将动物蛋白描述为独立的危险因素。 在高蛋白饮食中，增加 蛋白质，肽和 尿素 进入结肠。 作为细菌代谢的终产物，形成了具有细胞毒性作用的铵离子。
- 水果和蔬菜消费太少
- 杂环芳香族 胺 （HAA）–它们仅在加热食物（尤其是肉和鱼）（> 150°C）时才形成，并被认为具有致癌性。 HAA主要在地壳中发育。 肉越棕色，形成的HAA就越多。 摄入大量HAA的人患病的风险高50％ 息肉 结肠（大肠）的腺瘤（腺瘤），通常是结肠癌（结肠癌）的癌前病变（前体）。
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–微量营养素供应不足 维生素D 和 钙 （钙结合启动子如 胆汁酸）; 请参阅微量营养素的预防。
- 兴奋剂消费
- 体力活动
- 缺乏运动
- 超重 （BMI≥25; 肥胖).
- 体重增加严重（平均17.4千克），而稳定 超重：结直肠腺瘤发生的总OR为1.39（95％CI 1.17-1.65）
- 每增加5公斤体重，腺瘤的风险就会增加7％（2-11％； n = 7个研究）
- Android人体脂肪分布，即腹部/内脏，躯干，中央体脂肪（苹果型）-高腰围或增加的腰臀比（THQ；腰臀比（WHR）） ; 内脏脂肪量每增加25 cm2，则腺瘤风险增加13％。根据国际糖尿病联合会的指南（IDF，2005年）测量腰围时，适用以下标准值：
- 男子<94厘米
- 女性<80厘米
德国人 肥胖 社会学会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102 cm，女性<88 cm。
疾病相关原因
- Cronkhite-Canada综合征（CCS）–胃肠息肉病综合征（胃肠道息肉），除了肠息肉的聚集出现外，还导致皮肤和皮肤附件的改变，例如脱发（脱发），色素沉着过度指甲形成障碍等； 直到五十岁才出现症状。 最初的症状包括水样腹泻（腹泻），味觉和食欲不振，体重异常减轻和低蛋白血症（血液中蛋白质水平降低）； 零星出现
药物
