纤溶酶原激活剂抑制剂（也称为PAI）是 蛋白质 ，在 血液 在血液凝结中起作用。 他们抑制溶解 血液 血块。
什么是纤溶酶原激活剂抑制剂？
A 纤溶酶原激活物抑制剂 是在 血液 涉及血液凝固。 血液凝结是阻止出血的重要过程。 这是防止受伤时血液过多流失的唯一方法。 可以区分四种不同类型的纤溶酶原激活剂抑制剂。 最重要的 纤溶酶原激活物抑制剂 是类型1（PAI-1）。 它抑制组织特异性纤溶酶原激活剂和 尿激酶。 2型 纤溶酶原激活物抑制剂 （PAI-2）仅在 怀孕.
功能，作用和角色
纤溶酶原激活剂抑制剂是由各种内脏脂肪细胞产生的。 内脏脂肪也称为腹内脂肪。 它位于腹腔内并覆盖 内部器官。 它不仅可以保护这些器官，还可以作为能量储备。 在这种内脏脂肪中，内皮细胞，脂肪细胞和巨核细胞会产生1型纤溶酶原激活物抑制剂，但大部分抑制剂是在 血小板. 血小板 是血细胞，是血液中最小的细胞。 它们在凝血过程中也起着重要的作用，并在初次封堵期间释放PAI-1。 伤口 在血管壁的缺陷。 只有在 肥胖 并输入2 糖尿病 确实会增加纤溶酶原激活剂抑制剂的产生。 原因是内脏脂肪增加。 纤溶酶原激活剂抑制剂1型被阿帕霉素（Aleplasinin）抑制，该药物主要用于治疗 阿尔茨海默氏症 疾病。 2型纤溶酶原激活物抑制剂是由 胎盘 ，我们将参加 怀孕。 在外面 怀孕，实际上没有这种抑制剂。 其他两种类型也可以忽略不计。
形成，发生，性质和最佳水平
PAI-1的主要功能是抑制纤溶酶原激活剂。 两种主要的纤溶酶原激活物是tPA（组织纤溶酶原激活物）和uPA（尿激酶 纤溶酶原激活剂）。 tPA和uPA均可将非活性酶纤溶酶原转化为活性酶纤溶酶。 纤溶酶是一种属于肽酶组的酶。 它会分裂并降解 蛋白质 在血液中。 特别地，纤溶酶分解血凝块中的纤维蛋白。 此过程也称为纤维蛋白溶解。 纤维蛋白溶解的困难是找到最佳的 平衡 在出血和 血栓形成。 纤维蛋白溶解与血液凝固同时被激活。 抑制作用遵循PAI-1对丝氨酸蛋白酶抑制剂的一般反应机理，并且大多数这种抑制剂存在于PAI-XNUMX中。 血小板。 万一发生血管或组织损伤，血液中循环的血小板会粘在有缺陷的细胞壁上。 由于各种因素，它们会改变其外观以松散地覆盖伤口区域。 血小板也粘在一起。 这产生了初步的临时伤口闭合。 第二步，中学 止血，这种松散的闭合由纤维蛋白线加强。 凝血因子与此有关。 为了使该血纤蛋白支架现在不再直接溶解，血小板释放了1型纤溶酶原激活物抑制剂。
疾病与失调
如前所述，当内脏脂肪增加时，纤溶酶原激活物抑制剂1型的产量就会增加。 内脏脂肪增加的原因之一是 糖尿病 1型糖尿病，是一种代谢疾病，与高水平的甲状旁腺相关 糖 在血清中。 肥胖，即病态 超重，也导致腹部脂肪增加。 同样适用于 代谢综合征。 该 代谢综合征 通常被称为致命四重奏，因为它被认为是决定性的四重奏之一 风险因素 用于血管疾病。 这 代谢综合征 包括腹部强调 肥胖, 高血压，血液升高 血脂，缺乏 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇和提升 血糖 浓度 or 胰岛素 代谢综合征特别是在工业化国家中发现，是由于暴饮暴食和缺乏运动而引起的。 PAI-1分泌的增加导致纤维蛋白溶解减少。 这促进了外周血块的形成 船舶。 随着血栓形成的增加 船舶，罹患继发性疾病的风险也会增加。 当凝块破裂并引起结块时，这将变得很危险。 栓塞。 一个 栓塞 是一艘船 闭塞 由 血块，脂肪滴或气泡。 如果血栓从 静脉，这会导致肺部 栓塞。 在这种情况下，血栓会阻塞一个或多个肺动脉。 这会导致血液凝结在血凝块前面，因此还会导致血凝块中的压力增加。 肺循环。 这也称为肺 高血压。 压力的增加给右侧施加了压力 心。 有风险 心 失败。 但是，血栓也会在冠状动脉中形成 船舶 归因于1型纤溶酶原激活剂抑制剂的增加。如果容器在此过程中被完全阻塞，则 心 可能会导致攻击。 在心肌梗塞中，心脏组织由于缺乏心肌而死亡 氧气 供应。 a的特征性症状 心脏病发作的 突然发作严重 疼痛。 这些也称为压痛。 它们可能会辐射到 颈部，背部或手臂。 常见的伴随症状包括 冷 出汗，呼吸急促， 恶心 和苍白。 纤溶酶原激活物抑制剂过量的结果也可能是 行程。 在这里，由于血块的缘故，供血不足。 脑 从而导致中央重要职能的失败 神经系统.
