糖尿病肾病：药物治疗

治疗目标

• 预防或减缓肾脏变化（肾保护）的进展（进展），即
  • 避免慢性病 高血糖 （高血糖症）。
  • 最佳血压值
  • 调整 血液 血脂 （血脂）降至低水平[主要预防措施取决于风险 低密度脂蛋白 胆固醇水平 <100毫克/分升; 如果存在冠心病，目标是 低密度脂蛋白 胆固醇<70毫克/分升（<1.798毫米/升）]
  • 体重减轻（蛋白尿减少/尿蛋白排泄增加）。

为此，必须最佳设置以下参数：

• HbA1c：
  • 一级预防：6.5％（48 mmol / mol）至7.5％（58 mmol / mol）； 适用于患有大血管病变的并发症和/或存在 低血糖 意识不足：目标范围上限（7.0-7.5％[53-58 mmol / mol]
  • 二级预防：<7.0％（<53 mmol / mol），以防止疾病进展 糖尿病肾病.

  中度至重度肾功能受损，以及肾脏替代 治疗 （尤其是合并贫血/贫血）时，HbA1c低估了代谢质量

• 血 压力（目标收缩 胃和食管静脉血压增高 130-139 mmHg（ESC / ESH指南）; 患有 高血压 和 糖尿病 目标≤130/80 mmHg; 糖尿病患者 高血压 ≥65岁：目标血压130-140 mmHg）。

注意：糖尿病肾病的发生和发展（进展）可能由以下其他因素加速：

• 蛋白质摄入量增加
• 吸烟
• 贫血（贫血）
• 高尿酸血症 （增加 尿酸 内容 血液).
• 肾的 酸中毒 (肾相关的胃酸过多）。

治疗建议

• 关于足够的药物 治疗：看 糖尿病 1型/药物治疗或 糖尿病 2型/药物治疗。
  • ACE抑制剂-在不容忍的情况下，AT1阻断剂-铅 减少蛋白质排泄（蛋白质排泄）并预防疾病的进展（进行）（肾脏保护/肾脏保护）； 这是通过降低肾小球滤过压力并减弱血管紧张素II的促纤维化和促炎作用而发生的， 醛固酮.
    • ACE抑制剂-AT1阻滞剂在不耐受的情况下可以与 钙 拮抗剂以及其他药物。
    • 的组合 ACE抑制剂 和AT1拦截器，可能还有 醛固酮 禁忌使用拮抗剂，因为存在危险 高血糖 （高血糖症）（禁忌症）。
  • SGLT2抑制剂（卡格列净*）减少患有肾病的2型糖尿病患者终末期的风险 肾功能衰竭 （肾保护）。 在第一项研究中 卡格列净 与 安慰剂 大大降低了 透析, 移植 或持续GFR <15 ml / min / 1.73m²保持30％。
• 治疗 脂蛋白血症： 他汀类药物 可能还包括PCSK9（前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/ kexin 9型）抑制剂（例如， 依洛单抗, 阿罗罗单抗* *）。
• 另请参见“进一步治疗”下的内容。

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts（AMNOG）退出市场。 * *根据18年2019月XNUMX日的通知，出于专利原因从德国市场撤回。 进一步说明

• III期研究：细肾上腺素（非甾体类选择性盐皮质激素受体拮抗剂（MRA））延迟了 糖尿病肾病 （主要终点）以及2型患者的心血管事件风险（次要终点） 糖尿病.

其他治疗方法

此外，根据其他风险因素，应使用以下药物：

• 抗血小板药（TAH）。
• 降脂剂 (毒品 用于治疗血脂异常）。

牛磺去氧胆酸（TUDCA）已被用于治疗和预防胆结石疾病数十年，它可以改善人类细胞的功能和存活率。 在一项研究中，TUDCA被证明可以减轻 糖尿病肾病 并可能部分 铅 再生 肾 组织。 这证明了对当前标准疗法的另一种治疗益处，即抑制 肾素-血管紧张素-醛固酮 作者在几个糖尿病性肾病的实验模型中证明，联合治疗（RAAS抑制+ TUDCA）优于单独使用RAAS抑制。 绝对避免使用：

• 非甾体抗炎药（非甾体类抗炎药 毒品).
• X射线造影剂
• 另请参阅慢性 肾功能衰竭/原因（在肾毒性下 毒品).