环氧合酶是 酶 参与生产 前列腺素。 这些反过来导致 炎症.
什么是环氧合酶？
环氧合酶（COX）属于 酶。 他们参与花生四烯酸代谢。 在那里，它们催化血栓烷的产生和 前列腺素。 考克斯 酶 集中参与对 炎症。 自1930年代以来，环加氧酶就为人类所知。 1970年代，绵羊和牛组织匀浆首次纯化出环氧化酶。 从1972年开始，人们也开始猜测是否存在一种以上的环氧合酶。 在1990年代，可以对环氧合酶1和环氧合酶2的蛋白质结构进行测序。 两种同工酶彼此不同 基因 轨迹。 此外，阐明了它们的结构，从而产生了 毒品 影响酶。
功能，动作和角色
环氧合酶分为两种亚型。 它们是环氧合酶1（COX-1）和环氧合酶2（COX-2）。 这是酶的两种不同形式。 他们的 氨基酸 68％相同。 此外，有证据表明存在另一种环氧合酶，称为环氧合酶-3。 COX-1和COX-2在治疗医学中起着重要作用。 环氧合酶-1是一种组成型表达的酶。 它也可以合成 前列腺素 在一个健康的体内更大程度地发挥作用。 大量的COX-1主要存在于肾脏和肾脏 胃 墙。 COX-2特别在发炎或受损的组织中表达。 这就是前列腺素的生产地。 这些要么保持 炎症 甚至强化它。 环氧合酶具有催化花生四烯酸转化为前列腺素-H2的功能。 这也适用于 二十碳五烯酸 （EPA）和二高纯亚麻油酸（DGLA）。 该过程分两步进行，发生在酶的反应中心。 步骤1在催化中心进行。 它由一个闭环组成 碳 原子C8和C12。 另外，插入两个 氧气 原子出现在C9和C11处。 然后它们彼此形成共价键，从而在前列腺素-G2中形成过氧化物桥。 所形成的前列腺素-G2可以扩散出通道。 第二步通过用过氧化物酶活性催化反应中心来进行。 在此过程中，前列腺素-H2由前列腺素-G2形成。 这提供了其他前列腺素的合成。
形成，出现，性质和最佳值
在内质网的内部，核膜的内部以及高尔基体中发现了环氧合酶。 在此过程中，它们附着在细胞室膜的内侧。 它们也存在于动物的细胞中。 相反，它们在昆虫，植物或单细胞生物中没有发现。 但是，在其中发现了相关的酶，例如病原体诱导的加氧酶。 COX-1的存在发生在正常人的内皮细胞中 血液 船舶，而在炎症组织的增生血管的内皮细胞中发现了COX-2。 此外，COX-2常存在于肿瘤细胞中，并在那里增殖。 医师怀疑该酶在肿瘤生长中起作用。 COX-2的产生也增加了 脑 在发炎的情况下。 该酶存在于肝细胞的内皮细胞中。 下丘脑 船舶。 在此过程中， 发烧-诱导PGE 2形成。 有时在神经元和神经胶质细胞中也会形成COX-2。 在肾脏内，环氧合酶2主要存在于黄斑部。 这导致前列环素的产量增加，这开始了酶的形成 肾素。 COX-2始终存在于 脊髓。 在那里处理 疼痛 刺激。
疾病与失调
环氧合酶在疾病中起重要作用，对于环氧合酶2尤其如此。 因此，在炎症过程中，COX-2的转录增加，并且使用所谓的COX-2抑制剂来治疗相关症状，例如 疼痛 和 发烧这些是消炎药 毒品 属于非甾体类抗炎药（NSAID）组。 不像古典 解热药由于同时影响COX-1和COX-2，因此COX-2抑制剂的主要作用是阻断环氧合酶2。 恶性肿瘤中经常检测到COX-2 癌症 肿瘤。 在肿瘤组织中产生的前列腺素如PGE 2直接影响肿瘤细胞和肿瘤基质。 为此原因， 癌症 研究寄希望于COX-2抑制剂的积极作用。 对于胃肠道癌症尤其如此。 这些 毒品 攻击肿瘤的不变基质和高度可变的细胞。 这减少了产生阻力的可能性。 环氧合酶2发挥什么作用 脑 细胞尚未阐明。 因此，长期使用COX-2抑制剂是否会对患者的生理产生影响 脑 还没有答案。 但是，许多刺激引起神经元，星形胶质细胞和小胶质细胞中COX-2的产生。 这些包括癫痫发作，炎症，缺氧和具有兴奋作用的毒素。 但是，此过程的效果仍不清楚。 此外，医生怀疑环氧合酶对糖尿病的发展有影响。 阿尔茨海默氏症 疾病。 环氧合酶抑制剂主要是抗风湿药，止痛药，消炎药和 解热药。 这些包括 乙酰水杨酸 和 布洛芬等等。
