所谓的卡路里限制或卡路里限制是指减少通过食物摄入的能量，从而以这种方式实现 健康促进和延长寿命。 在人类中，卡路里限制能够降低 低密度脂蛋白 胆固醇, 甘油三酯, 禁食 葡萄糖 和 血液 压力，并改善 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇 和 胰岛素 灵敏度。 其他研究-见下文-显示热量限制还可以减少DNA损伤，降低 胰岛素 和T3甲状腺激素水平，降低体温并减少肿瘤 坏疽 因子-α（TNF-α）。 氧化产物积聚较低的原因之一是较低的自由基形成速率，这是由于较低的新陈代谢和较低的 氧气 消费。 此外，例如，通过12至14小时的禁食（食物匮乏），可以实现恶性前体细胞（恶性前体细胞）的凋亡增加（程序性细胞死亡）和自噬增加（参见下文）。 程序性细胞死亡的开始是蛋白质从细胞膜中释放出细胞色素c的过程。 线粒体 进入细胞内部。 为了这个目的，原本是致密的膜 线粒体 变得可渗透。 此步骤后，凋亡的启动是不可逆的（不可逆），并且细胞被降解。 自噬服务于细胞质量控制（“回收计划”）。 例如，误折叠 蛋白质 或可能损害细胞功能的受损细胞器将被消除并自我消化（自噬=“自食”）。 该过程发生在细胞内。 缺乏能量或营养（氨基酸），导致自噬的刺激或增加。 最近的一项研究发现，碳水化合物缺乏症也会增加自噬。 能量缺乏和碳水化合物缺乏都会通过所谓的WIPI4蛋白（WIPI：与磷酸肌醇相互作用的WD重复蛋白）引发信号的发送。 这调节了自噬降解的程度。 迄今为止，有四个WIPI 蛋白质 （WIPI1-4）已知参与自噬的调节。 自噬失调或减少存在于许多与年龄有关的疾病中，例如2型 糖尿病 思维 肿瘤疾病或神经退行性疾病。 热量限制还与有丝分裂速度的降低和DNA修复的增加有关。 热量限制会改变消化酶NADPH（烟酰胺）中的辅酶NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的功能 腺苷 二核苷酸 磷酸盐）成为DNA修复的辅酶！ 为此，未精简的NAD坞站配备了所谓的Sir2（静音信息管理器/基因-在DNA处沉默）并引起遗传密码的改变（DNA修复）。 警告。 禁食期间 酒精 切勿醉酒，因为在酒精降解期间，有价值的NAD会变成NADH！ NAD充当 加氢 转移代理。 与酶相互作用 乙醇脱氢酶 (酒精 脱氢酶），NAD导致酒精降解 肝 通过将酒精氧化为乙醛。 NADH在 酒精 降解必须通过其他代谢过程转化回NAD。 上述许多因素都代表了衰老的生物标志物–这些生物标志物与发生衰老疾病的风险之间存在直接联系。 衰老疾病包括 糖尿病 思维 肥胖，动脉粥样硬化（动脉硬化）和所谓的 代谢综合征。 在许多动物物种中，限制卡路里的摄入已显示出可延长其最大寿命，例如在灵长类，大鼠，小鼠，蜘蛛和线虫秀丽隐杆线虫中。 预期寿命可以提高30％至50％。 此外，可以减少恶性肿瘤的发生。 迄今为止，限制卡路里摄入是延长平均寿命和最大寿命的唯一跨物种方法！ 能量摄入必须最小化，但必须注意确保充足的能量供应。 维生素, 矿物质 和 微量元素 因此，卡路里限制和食物限制之间的区别在于卡路里限制是一种形式的 饮食 富含重要物质，而食物限制只是减少食物总量，而没有注意最佳的重要物质摄入（例如，众所周知的FDH饮食就是这种情况），“消耗”了一半。
研究结果
棒州路易斯安那州立大学的Eric Ravussin博士 红色 招募48位健康 超重 但肥胖男性和女性在为期六个月的评估卡路里减少效果的试验中却没有。 将受试者分为以下四组之一：1.遵循正常水平的对照组 饮食; 2.受卡路里限制的人群少喝25％ 卡路里 超出每日所需； 3.一组运动少的人 卡路里; 和4.遵循非常严格的卡路里限制的人群 饮食 从每天890大卡开始，然后增加以使重量减轻15％。 与对照组相比，对照组在六个月内体重减轻了约百分之一，而两个卡路里限制组（有或没有运动）的体重减轻了约百分之十。 低热量人群中的受试者甚至失去了近14％的体重。 研究人员还观察到较低的 血液 胰岛素 之后的水平 禁食，以及所有接受热量限制的受试者的较低体温。 此外，热量摄入较低的患者的DNA损伤较少。 根据发表在2006年XNUMX月《临床杂志》上的一项研究结果 内分泌 和代谢，限制卡路里可能比运动更有效，以影响与更长寿命相关的因素。 但是，该研究并未驳斥体育锻炼对运动产生的许多积极影响 健康 和疾病预防。 在这项研究中，由路易吉·丰塔纳（Luigi Fontana）教授领导的华盛顿大学医学院的研究人员比较了卡路里限制协会的28名成员（过去1,800年的平均卡路里摄入量约为28大卡）与28个人主要是久坐的生活方式和XNUMX岁 耐力 每天消耗约2,700大卡的西方混合饮食的运动员。 发现身体脂肪在限制卡路里的摄入量和降低热量之间具有可比性 耐力 运动组，低于主要久坐组。 与其他两组相比，热量限制组的甲状腺激素三碘甲状腺素（T3）含量较低，这会影响能量 平衡 和细胞代谢。 相反，甲状腺激素 甲状腺素 （T4）和 TSH （促甲状腺激素）保持正常。 这表明限制卡路里的人群没有表现出 甲状腺功能减退症。 此外，限制热量的人群的卡路里含量较低 血液 肿瘤水平 坏疽 因子alpha。 TNF-α是全身性炎症和免疫反应的主要介质，对多种靶细胞（粒细胞，内皮细胞，肝细胞， 下丘脑脂肪和肌肉细胞 单核细胞/巨噬细胞）。 较低的TNF-α浓度有助于抵抗感染的生理防御-例如通过 菌 or 病毒。 通过降低代谢活性和减少氧化损伤的机制，降低的T3和TNF-α水平的组合可能能够减缓衰老过程。 2006年XNUMX月的《生物化学杂志》上的一篇报告提供了进一步的证据，表明热量限制可用于预防（抢先） 阿尔茨海默氏病。 朱利奥·玛丽亚·帕西内蒂（Giulio Maria Pasinetti）教授， 西奈医学院神经炎症研究中心和他的同事对大鼠进行了限制卡路里和碳水化合物的饮食，并观察到所谓的淀粉样β肽减少了。 铅 至 牌匾 在大脑中形成 阿尔茨海默氏症 耐心。 相反，喂食高热量，高脂肪饮食的大鼠的这些肽含量增加。 此外， 脑 限制卡路里的大鼠中，与寿命有关的瑟土因蛋白家族成员SIRT1的水平升高。SIRT1可能能够激活α-分泌酶，从而抑制淀粉样β肽的产生。 美国国家研究所的一项研究 健康管理 调查了两年来人们的健康状况（21-50岁； 身体质量指数 22至28 kg / m2的体重）对每天300卡路里的限制饮食有反应。 结果，参与者不仅在两年内平均减轻了7.5 kg的体重（其中5.3 kg是脂肪组织），而且所有的心脏代谢参数也得到了改善。 包括测量的实验室参数 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇 和 低密度脂蛋白 胆固醇， 甘油三酯，胰岛素敏感性和 禁食 葡萄糖，以及C反应蛋白（CRP）。 有关热量限制，另请参阅“间歇性空腹设立的区域办事处外，我们在美国也开设了办事处，以便我们为当地客户提供更多的支持。“
