下面仅介绍非常常见的血栓形成倾向的先天性危险因素：
因子 V Leiden 突变（APC 抗性）
因子 V 是所谓的凝血级联反应中的一个组成部分。 血液，也就是在凝血过程中。 基因 对于因子 V 导致所谓的 耐APC. 这种突变导致增加 止血 (血液 凝血），从而增加风险 血栓形成.
当因子 V 被激活时，它确保过程 血液 发生凝血。 需要活化蛋白 C (APC) 来阻止血液凝固。 APC 与因子 V 的特定位点结合并切割它。 然而，在因子 V Leiden 突变中， 基因 正好在 APC 通常结合并停止血液凝固的部位。
APC 不能与因子 V 结合，导致血液凝固增加。
因子 V Leiden 突变发生在欧洲约 5% 的人口中。 血栓形成 与没有突变的人相比，增加了 5 到 10 倍。但是，如果突变是从父母双方遗传的（纯合子），则患 血栓形成 比没有遗传性血栓形成倾向的人高 50-100 倍。
因子 II 突变（凝血酶原突变 G20210A）
凝血酶原是凝血的一种成分。 它形成于 肝 并被激活剂转化为与凝血相关的凝血酶。 凝血酶确保血液 血小板 （血小板）被释放并可以形成伤口闭合（血小板聚集）。此外，凝血酶转化 纤维蛋白原 进入纤维蛋白，这是血凝块的组成部分。
在调节因子 II 的基因发生突变（凝血酶原突变 G20210A）的情况下，血液中的凝血酶原过多。大约 2% 的人口受到这种突变的影响。 这会使血栓形成的风险增加约 3 倍。
具有因子 II 突变的孕妇甚至血栓形成的风险增加了 15 倍。
高同型半胱氨酸血症
高同型半胱氨酸血症（见同型半胱氨酸）——水平升高可能促进血栓形成倾向：遗传原因：常染色体隐性遗传； 点突变； 受影响个体的酶活性降低约 70%：
