并发症| 心脏病发作

Complications

术后并发症 心 攻击是多种多样的，几乎总是与攻击后受影响的人得到治疗的速度有关。 由于 心 发作时，心脏常会抽动无力（供血不足）。 如果特别严重 心 存在攻击，受影响的人可能会留在 昏迷 许久。

服用了许多药物，并且该人也通风了。 这会导致并发症，例如感染，甚至可能导致 肺炎。 另外，必须要有较长的康复期。

此外，可能发生诸如性能降低，弹性降低，疲劳等并发症。 并发症分为早期和晚期并发症。

首先发生的是头48小时内发生的所有事件。 这是最危险的时期，有40％的人在 心脏病发作的。 早期并发症包括左 心脏衰竭，其中最多20％ 左心室 受梗塞而死亡。

如果超过40％的人受到影响，通常会导致心源性（与心脏有关） 休克，这是90％的致命事故。 这导致下降 血液 心脏的压力和泵故障。 另一个并发症是 心律失常.

这些包括其他 收缩 的心室，增加心室颤动的风险。 心室纤颤通常发生在心肌梗塞后的四个小时内，并导致80％的患者死亡。 晚期并发症包括

• 动脉栓塞
• 心包炎
• 心脏壁动脉瘤（心脏壁膨出）
• Heart Failure
• 心律失常

既然一个 心脏病发作的 每个人的情况都不一样，确切的持续时间无法预测。

诸如 恶心 和 呕吐，这是非常不明确的症状，可能会在 心脏病发作的。 但是，这不能确定心脏病发作的时间。 如果出现诸如 胸痛 并且胸闷持续超过5分钟，可能是心脏病发作的诊断，因此，如果出现这种迹象，应立即致电急诊医生。

如果此人在此期间未得到适当的护理，则症状可能会持续30分钟以上。 实验室期间 血液 采样时，总是确定炎症值，这表明反应蛋白C升高并且可能升高 白血细胞。 此外，该 血液 沉淀速度增加。

但是，这些炎症值非常不确定，不一定指示心肌梗塞。 另一个非特异性标记是LDH，一种称为 乳酸盐 脱氢酶，用于后期诊断。 一两周后才能恢复正常。

HI的更具体标记是 肌钙蛋白 T和I。它们是心肌特异性标志物，在梗死后约三小时增加，在20小时后达到最大，仅在一到两周后恢复正常。 如果对它们进行10小时5天的测量，则认为它们非常安全。

在第四天 肌钙蛋白 T与梗塞的大小相关。 不幸的是，积极 肌钙蛋白 肺的情况下也可能出现数值 栓塞, 心肌炎急性和慢性 心肌无力，肾功能不全或 行程。 此外，酶 肌酸 激酶可以确定。

它是先导酶，在肌肉或心脏受损的情况下会增加。 再次，水平 肌酸 激酶和心肌梗塞的大小相互关联。 该酶有四个亚组。

肌酸 MB激酶代表心肌类型，对 诊断心脏病。 如果相对于总肌酸激酶增加6-20％，则表明从心肌释放。 原因可能是梗塞，也可能是由于 心肌炎 或心脏手术。

对一种称为“心脏脂肪酸结合蛋白”的蛋白质进行了快速测试。 在发生心脏病发作后仅30分钟，这是积极的。 心电图 心电图 是重要的诊断工具，可以更好地可视化心肌梗塞。

它显示了所有心肌纤维的电活动总和，在梗塞样症状出现后的最初24小时内通常为阴性。 因此，必要时必须在24小时后进行第二次心电图检查，以确认或排除心肌梗塞。 仅当ECG两次阴性且没有肌钙蛋白T和肌钙蛋白I或肌酸激酶-MB异常时，才能排除梗塞。

心电图可用于描述梗塞的程度和位置，并确定心肌梗塞的年龄。 梗塞的典型体征是所谓的ST抬高。 心电图上有几波浪。

S和T之间的区域是腔室的激励减少并且心肌再次松弛的距离。 该区域的升高会增加缺氧率，这是梗塞的征兆，也称为STEMI（ST段抬高型心肌梗塞）。 分为三个阶段，每个阶段都有自己的典型心电图变化，这些变化可指示梗塞的年龄。

除STEMI外，还有NSTEMI，一种非ST抬高型心肌梗塞。 它更可能是ST段 抑郁.。 在这里，典型的肌钙蛋白T / I和肌酸激酶-MB酶增加的实验室被证明。

使用ECG，可以在心脏上进行多次录音。 这使医生能够分辨出梗死的位置，因为这些推导看起来很可疑。 成像技术 超声心动图 可用于以类似方式可视化心脏及其结构 超声波.

因此，阀门 船舶 训练有素的检查员可以清楚地看到其尺寸和大小。 从心房和心室充盈到泵功能，可以评估完整的心脏功能。 可以检测到梗死区厚度缺乏增加和局部壁运动障碍。

在非常新鲜的梗塞中，这种壁运动障碍很早就发生，甚至在ECG改变和酶增加之前。 如果没有发生壁运动障碍，则可以排除95％的心肌梗塞。 磁共振断层扫描还可显示心脏的结构变化。

但是，成像程序的黄金标准是左心导管检查。 检查在无菌条件下进行。 患者躺在检查台上并接受检查 局麻药 在 刺 网站。

这是在腹股沟处 股动脉 或在 腕 在 动脉。 然后将导管（电线）推进心脏。 导管用于将造影剂填充到 左心室.

同时拍摄X射线，然后将X射线传输到监视器。 可能缩小或 闭塞 的 冠状动脉 因此可以很好地可视化。 为了做出正确的选择 诊断心脏病，病人的 病史首先，即对患者的询问起着重要的作用。

如果证实怀疑是心肌梗塞，则应特别进行血液检查。 这涉及测试血液中通常在心肌细胞内发现的各种物质。 这是因为在发生心脏病的情况下，细胞会分解并将其物质释放到血液中，从而可以对其进行检测。

通常指示细胞破坏的一种物质是LDH。 LDH几乎存在于所有细胞中，并参与其代谢。 心肌梗塞的典型标志是肌钙蛋白T。肌钙蛋白T是一种仅存在于心肌细胞中的酶。

因此，如果血液中过多，这显然表明心脏受损。 除了血液检查外，还建议使用ECG。 这使用电极来测量心脏中的电活动。

这些记录为波动和峰值。 如果这些偏离典型模式，则怀疑是心脏病发作。 最频繁的变化是S波和T波之间的距离更大。

这就是为什么它也被称为ST高位梗死的原因。 根据指南，心脏病的治疗应按以下顺序进行：急诊医师通常是第一个见到心脏病患者的人。 他们立即给氧气，并在枪管下喷出硝基制剂（一种刺激心脏血液循环的药物）。 舌.

抗凝剂和乙酰水杨酸通过静脉途径给药。 一项研究表明，尽早服用乙酰水杨酸（阿司匹林）可将死亡风险降低20％。此外，除非患者有心律不齐，哮喘， 心脏衰竭，年龄> 70岁或心脏传导障碍。 这些降低休息 心率 和 胃和食管静脉血压增高.

这降低了发生心室纤颤的风险。 一旦患者到达医院，便会密切监视血液循环。 硝酸盐或 吗啡 （强效阿片）如果可以 疼痛 很严重

继续使用乙酰水杨酸药物（ASA），并服用其他抗凝剂。 如果没有禁忌症，β受体阻滞剂也将保留为药物。 在再灌注治疗中，有两个程序存在问题。

在保守的方法中，使用了所谓的纤溶酶，从而分解了 血块 阻塞冠状动脉 动脉 从而溶解它。 这些药物包括：仅当心脏病发作时间不超过6个小时，没有禁忌症且已确定ECG改变的情况下才可使用。 禁止溶胞疗法的禁忌症（使用特殊药物溶解血栓）是第二种方法。

在左心导管检查过程中，可以同时进行“经皮腔内冠状动脉成形术”。 这是心脏病发作治疗的金标准。 在此过程中，将引导导管（小管）穿过腹股沟插入 动脉 （股动脉）或 前臂 动脉（Art动脉）并前进至 主动脉瓣 和 冠状动脉.

将球囊导管插入其中。 试图通过气球重新打开狭窄的或阻塞的心脏血管，该气球可以手动扩张。 一种 支架可以插入一个小的网状圆柱状容器作为附加支撑。

作为一种长期疗法，如今已永久性地规定了抗凝剂和β受体阻滞剂。 凝血抑制剂包括直接抑制血小板凝集的抑制剂（乙酰水杨酸或 氯吡格雷）和香豆素，它们可通过维生素K间接防止血液凝结。此外，患者应服用胆甾醇，因为它们可以明显降低第二次梗死的发生率和死亡率。

• 一般措施（保障生命）
• 再灌注疗法（重新开放封闭的冠状血管）
• 预防冠状动脉血栓形成
• 并发症的治疗
• 链激酶
• 阿替普酶（rt-PA）或
• Reteplase（r-PA）
• 胃和肠道溃疡（溃疡）
• 眼底出血
• 头痛
• 历史上的凝血障碍
• 怀孕
• 少于6个月前的中风（中风）
• 动脉瘤（血管异常鼓胀）
• 手术前不到1-2周的手术或事故
• 主动脉（主动脉）
• 心室
• 冠状动脉
• 中庭（Atrium）
• 腔静脉（腔静脉）
• 颈动脉（颈动脉）

急救人员应追求的心脏病发作目标有两个：首先，心脏应该得到缓解。

此外，当然应该尽可能成功地缓解患者的症状。 由于心脏病发作时血液循环经常中断，因此可能会出现晕厥。 因此，患者应躺下。

理想情况下，身体的上部应稍微抬高。 结果，更少的血液流回心脏，因此心脏可以节省一点力量。 已知有一段时间患有心脏疾病的人经常使用硝基喷雾剂。

含有可以扩张血液的物质 船舶。 自从缩小 冠状动脉 在大多数情况下是心脏病发作的原因，因此该药物非常适合扩张心脏 船舶 再次在紧急情况下。 当然，如果怀疑有心脏病发作，应立即致电急诊医生。

然后，护理人员可以提供进一步的帮助。 例如，它们为人提供氧气。 他们还可以管理 止痛药 从而减轻急性症状。

在大多数情况下，当一条或多条冠状动脉被阻塞时会发生心脏病发作，结果是没有足够的血液流入狭窄部位后面的组织。 这导致氧气和其他营养物质的供应减少。 结果，心脏细胞死亡，这可能导致心脏的泵送动作不规则。

为了恢复对心肌细胞的供应，必须克服收缩或阻塞。 这通常可以通过 支架。 一个 支架 可以认为是圆形丝网。

在大多数情况下，支架通过导管插入冠状血管。 将一根长电线从 动脉 在 大腿 or 前臂 到心脏，导管从那里进入冠状动脉。 支架以这样的方式放置在冠状血管中：它完全围绕血管壁放置，从那时起保持血管开放。

为了防止堵塞材料再次积聚，通常会在支架上另外涂覆某些物质。 这样，受影响的冠状血管可以永久保持打开状态，从而防止再次发作心脏病。 通常，冠状动脉的阻塞或狭窄是心脏病发作的原因。

血管具有收缩的事实意味着其后面的组织不再有足够的血液供应。 因此，显而易见的疗法是恢复细胞的血液供应。 一种可能性是旁路手术。

在大多数情况下，使用来自身体另一部分的血管桥接狭窄部位。 该容器已连接到 主动脉 在颈缩后面连接到冠状动脉。 这使血液流经狭窄处并再次供应心肌细胞。

患有严重心脏病的人通常会被人工植入 昏迷。 因此，人体消耗的能量更少，因此心脏可以更好地恢复。 给予他们人工呼吸和各种途径（通常是进入静脉），通过这些途径可以施用药物。

这些药物尤其用于支持心脏和血液循环，只要心脏无法自行完成。 人造的 昏迷 但是也有缺点。 身体功能处于“暂时关闭状态”，因此醒来后，该人必须习惯于每天的压力。

不幸的是，心脏病发作后的第一天仍有许多人（近40％）死亡。 没有在医院进行血运重建，另外15％死亡。 因此，在第一个月内死于心脏病的风险增加到大约50％。

出院后的前两年中，所有患者中有5-10％患有心脏性猝死。 长期预后取决于几个因素。 一方面，梗塞区域的大小和缺血性征象（胸部 气密性和心电图征），另一方面， 心律失常 以及受影响的船只数量。

风险因素的持久性也是一个重要因素。 如果可能的话，必须控制上述危险因素，以便稍微改善预后。

• LDL胆固醇升高
• 高血压
• 吸烟
• 糖尿病
• 年龄（男性45岁以上，女性55岁以上）

当心肌细胞没有充分供应血液和其他营养时，就会发生心脏病发作。

当冠状动脉阻塞时通常是这种情况。 供应减少导致心肌细胞死亡。 刺激心肌细胞收缩的信号从一个细胞传到另一个细胞并通过细神经束。

细胞死亡可导致这种刺激传递中断。 这导致心脏不再以协调的方式跳动。 节奏变得混乱。

即使在急性梗塞后，这些心律不齐仍可继续。 但是，可以用药物治疗。 患有心脏病的人中约有一半在急性情况下死亡。

这通常是由于梗死引发的心律不齐，无法迅速纠正。 对于心脏病发作后的长期生存，梗塞后的前2小时尤为重要。 患病者接受治疗的速度越快，冠状动脉再狭窄的速度越快，预后就越好。此外，存活率自然取决于患病区域的大小，进而取决于随之而来的并发症。 心脏病发作后的前两年，约有5至10％的人死于心脏猝死。 新发心脏病的发病率也很高。