发病机制（疾病发展）
起源的确切机制 多动症 尚未精确阐明。 但是，可以肯定的是它是多因素的起源（出现）。 遗传因素尤其起作用。 但是，外在（外部）因素例如 怀孕 或出生并发症，中枢神经系统疾病（中央 神经系统），或 尼古丁 虐待 （烟草 上瘾）的母亲也被怀疑是促进因素。 此外，不利的社会环境也可以肯定地发挥作用。 从病因上讲，患病儿童在患病区域的结合能力降低。 多巴胺 接收器（信号接收单元 神经递质 多巴胺） 脑。 此外，去甲肾上腺素能系统以及其结构组织也存在病理变化。 脑，特别是在前额叶皮层（位于大脑额叶侧的大脑皮层额叶的一部分）或 基底神经节 （端脑和双脑核群）。 荟萃分析建立了 多动症 和 肥胖 儿童（比值[OR]：1.20）以及成人（OR：1.55）。 因果关系仍然是一个悬而未决的问题。
病因（原因）
传记原因
- 父母（祖父母家庭至少20％），祖父母的遗传负担; 双胞胎和收养研究表明，多动症的遗传力为60-80％
- 母亲：
- 出生体重低
- 在> 80个标准单位（SD）下，ADHD风险显着增加2％，在36-1.5 SD下增加2％，在14-1 SD下增加1.5％。
- 出生体重<1,000克
- 社会经济因素–社会经济地位低下。
- 早产（=在第37周完成之前的婴儿出生 怀孕 （SSW））–在第38个SSW中出生的孩子患多动症的风险增加12％； 每增加一个孩子早产的SSW，ADHD的风险就会成倍增加； 在第33 SSW出生的孩子患病的风险增加了3到5倍，而在第23-24 SSW出生的孩子患病的风险增加了12倍。
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 心理社会状况
- 对孩子的社会压力，例如忽视。
与疾病有关的原因
- 癫痫 –反复发作（反复发作）。
- 中枢神经系统（中央 神经系统; 脑 和 脊髓）疾病。
- 妊娠糖尿病 （妊娠糖尿病）。
- 脑瘤
- 甲状腺功能亢进症（甲状腺过度活跃）
- 怀孕期间感染
- 怀孕或分娩期间的并发症（例如缺氧）
- 神经性皮炎 （怀疑这两种疾病之间有关系）。
- 脑外伤（TBI）
- 中枢神经系统损伤（例如，脑梗塞/局部缺血 行程, 癫痫/抽搐障碍）。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
药物治疗
