发病机制（疾病发展）
慢性外周动脉闭塞性疾病 (pAVD)（下肢）的病因是动脉粥样硬化（动脉硬化，动脉硬化）在大约 95% 的病例中。 在极少数情况下，有炎症原因。 动脉粥样硬化最初可能是由脂肪纹引起的。 在这个过程中，脂蛋白在内膜（“内壁层”）中积累。 此外， 白细胞/白 血液 细胞 （淋巴细胞 和 单核细胞) 被激活在内膜中扩散。 这 单核细胞 产生泡沫细胞，产生更多的细胞因子（蛋白质 促进细胞的生长和分化）和生长因子，导致细胞 坏疽 （由于细胞结构受损导致细胞死亡）。 同时，血管段的结构遭到破坏，然后 结缔组织 进一步扩散和沉积 血脂.由于渗透性的增加与随后的内皮损伤同时发生，在结构紊乱的血管部位沉积的细胞碎片进一步积累，与上面列出的途径无关。 这些重塑过程的结果是动脉直径的限制。 动脉粥样硬化的发病机制在同名主题下进行了全面的描述。 跛行间歇现在是由于运动引起的缺氧（不足 氧气 供应到组织）的 腿 肌肉。
外周动脉疾病 (pAVD) 的病因（原因）
传记原因
- 年龄 - 年龄增长：在 XNUMX 岁和 XNUMX 岁的人群中发病率最高（新病例的频率）。
行为原因
- 营养学
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
- 兴奋剂消费
- 心理社会状况
- 负面的工作场所压力以类似于中风（中风）和心肌梗塞（心脏病发作）的方式增加了严重严重 pAVD 的风险
疾病相关原因
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
间歇性跛行的病因（原因）
导致间歇性跛行的下肢狭窄（“变窄”）和/或闭塞（“闭合”）动脉病变的原因：
- 动脉粥样硬化动脉硬化，动脉硬化）。
- 主动脉峡部狭窄（ISTA；同义词：主动脉缩窄：主动脉缩窄）——主动脉收缩（主体 动脉) 在主动脉弓区域。
- 脊髓跛行 – 疼痛 综合征时 椎管 腰椎太窄。
- 纤维肌肉发育不良 - 动脉壁的结构变化 铅 缩小直径 船舶.
- 先天性（congenital）或后天性血管畸形。
- 压迫综合征，例如：Entrapment Syndrome（同义词：poplitealcompression syndrome；英文：popliteal 动脉 卡压综合征，PAES）——下肢循环障碍 腿，这是基于对the动脉（pop动脉）的损害。
- 血管瘤
- 周围动脉闭塞性疾病（pAVK）
- 外围设备 栓塞 （也能 铅 急性缺血/血流量减少）。
- lite囊肿 （的 关节囊 进入腘窝和更低 腿).
- 腼腆 动脉瘤 （腘窝病理性扩张 动脉).
- 弹性假黄瘤（PXE，同义词：Grönblad-Strandberg 综合征）——常染色体显性或隐性遗传病，其中 结缔组织 被矿物改变（钙) 沉积。
- 原发性血管瘤
- 闭塞性血栓血管炎（同义词：闭塞性内膜炎，Winiwarter-Buerger病，Von Winiwarter-Buerger病，闭塞性血栓炎）– 血管炎 （血管疾病）与复发（复发）的动脉和静脉相关 血栓形成 (血块 （血栓）在 血管）; 症状：运动诱发 疼痛，色素沉着症（肢体的蓝色变色）和营养障碍（坏疽/细胞死亡造成的组织损伤 坏疽 在高级阶段的手指和脚趾）。
- Takayasu动脉炎（主动脉弓和流出大血管的肉芽肿性血管炎；几乎仅在年轻女性中使用）
- 血管炎 （导致炎症的风湿性疾病 船舶).
- 囊性外膜变性——一种罕见的血管疾病，由于外膜，尤其是腘动脉中的囊性形成，可导致狭窄（变窄）或阻塞（闭塞）
- 外伤或辐射损伤
药物治疗
