前列腺癌：原因

发病机制（疾病发展）

现在认为，发展 前列腺 癌症 是一个多步骤过程，其中基因组（遗传物质）被随机破坏多次。 这种损害在国际文献中被称为“命中”。 基于发生率上升（新病例的频率）的统计计算 肿瘤疾病 年龄介于4到6之间的“命中”。 在每个“命中”中，一个或多个癌基因（肿瘤基因，在特定条件下将健康细胞转化为肿瘤细胞的基因（癌症）或抑癌基因分别被激活或灭活。 肿瘤抑制基因阻止癌基因的激活或对细胞生长和分化产生调节作用。 这些不是特定事件，“命中”的顺序似乎并不重要。 而是这些事件的累积（累积）然后 铅 到了肿瘤病。 怀疑是多因素的起源，其中主要是 雄激素 和生长因子，还有遗传因子，局部炎症过程和DNA肿瘤 病毒 扮演一个角色。 澳大利亚科学家在荟萃分析中得出结论，人乳头瘤病毒（HPV）感染与 前列腺 癌症 是很有可能的。 DNA肿瘤 病毒 可以用它们自己的DNA稳定转染宿主细胞的基因组，该DNA能够触发细胞生长和增殖（细胞生长），从而触发宿主细胞中的细胞生长和细胞分裂。 这些基因已被命名为癌基因。 这种致癌基因的无活性形式，称为原癌基因，本身存在于所有哺乳动物细胞中。 当被激活成为致癌基因时，它们也可以触发细胞生长和增殖。 在 前列腺 癌中，有大量潜在的癌基因和抑癌基因。 预期这些基因的鉴定和 蛋白质 他们编码将大大影响诊断和 治疗 of 前列腺癌 将来。 此外，还有 前列腺癌。 这些是腺管中上皮细胞的增殖，也称为“前列腺上皮内瘤变”（PIN）。 但是，并非所有肿瘤（新细胞形成）都会发展为浸润性癌。 尽管如此，这些区域在遗传上还是不稳定的，并且通常是多灶发生的（同时在多个位点）。 研究表明 前列腺癌 根据对前列腺癌尸体进行系统组织学检查，患病率（前列腺癌的发病率；在此：“偶然性癌”；偶然的组织学/精细组织发现）随着年龄的增长而增加。 在30岁以下的人群中，患病率仍为5％； 在60至69岁的年龄段中，已经有三分之一的人受到影响；在70至79岁的年龄段中，甚至在年龄更大的男性（> 79岁）中，患病率分别高达46％和59％。

病因（原因）

传记原因

  • 遗传负担
    • 祖传的风险增加 前列腺癌。 父亲或兄弟患有前列腺癌的男人的危险性是其他男性人群的1.7倍； 例如，HOXB84中前列腺癌的高危种系突变（G13E） 基因.
    • 对于直系亲属中的前体，前列腺癌的风险也同样增加。 对于非典型的微髋臼增生或前列腺上皮内瘤变，这是正确的。
      • 遗传风险取决于基因多态性：
        • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
          • 基因：DAB2IP，ESR2，FUNDC2P2，SOD2，VDR。
          • SNP：基因VDR中的rs2107301
            • 等位基因星座：TT（2.5倍）
          • SNP：基因SOD4880中的rs2
            • 等位基因星座：TT（高侵袭性前列腺癌的2.3倍 铁 录取）。
          • SNP：FUNDC1447295P2中的rs2 基因.
            • 等位基因星座：AC（1.4倍）。
            • 等位基因星座：AA（1.7倍）
          • SNP：基因间区域中的rs6983267。
            • 等位基因星座：GT（1.3倍）。
            • 等位基因星座：GG（1.6倍）
          • SNP：基因间区域中的rs16901979。
            • 等位基因星座：AC（1.5倍）。
            • 等位基因星座：AA（1.5倍）
          • SNP：基因DAB1571801IP中的rs2
            • 等位基因星座：AC（1.36倍）
            • 等位基因星座：AA（1.36倍）
          • SNP：ESR2987983中的rs2 基因.
            • 等位基因星座：CT（1.2倍）。
            • 等位基因星座：CC（1.2倍）
        • 十分之一的患者中，可以在四个DNA修复基因之一中检测到功能丧失突变
  • 种族–不同种族之间前列腺癌的发病率存在显着差异。 生活在亚特兰大的黑人在全球前列腺癌的发病率（新病例发生率）最高（91.2 / 100 000 /年），而生活在上海的华人的前列腺癌发病率最低（1.3 / 100万/年）。 非洲黑人的发病率较低，尽管这也可能是由于预期寿命较长和诊断能力较差所致。 因此，似乎存在针对前列腺癌的种族特异性遗传易感性。
  • 年龄–个人风险随年龄（50岁及以上）而增加。 在所有被诊断为前列腺癌的男性中，超过80％的年龄超过60岁（最重要的危险因素！）。
  • 职业–焊工，电池制造商； 橡胶的职业处理 重金属 （例如 镉).
  • 社会经济因素–高社会经济地位。
  • 地理因素–随着距赤道距离的增加，前列腺癌的发病率也有所增加。 此外，北欧和美国北部各州的发病率高于南部地区。 因此，日晒和 维生素D （1,25二氢胆钙化固醇）被认为对前列腺癌具有保护作用。

行为原因

  • 营养学
    • 大量食用红肉，即猪肉，牛肉，羊肉，小牛肉，羊肉，马，绵羊，山羊的肌肉肉； 这是按世界分类的 健康管理 组织（WHO）的“可能对人类致癌”，即致癌的肉类和香肠产品被归类为所谓的“第1类确切致癌物”，因此可与（定性但不定量）致癌性（致癌）作用进行比较。 烟草 抽烟。 肉类产品包括通过腌制，腌制， 抽烟或发酵：香肠，香肠产品，火腿，咸牛肉，生涩，风干牛肉，肉罐头。
    • 水果和蔬菜的摄入量太少。
    • 油炸冷冻食品（由于油炸和致癌作用之间的联系：丙烯酰胺（2A类致癌物）的形成，杂环 胺, 醛类 和丙烯醛），每周一次。
    • 高脂肪饮食
    • 精炼比例高 碳水化合物 (糖，白面粉，大米，面食，加糖的食物）。
    • 纤维摄入量太少
    • 晚上10点后或就寝前吃晚餐（风险增加26％），而晚上9点前吃晚餐或就寝前至少2小时吃最后一餐
    • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅微量营养素的预防措施。
  • 兴奋剂
    • 酒精-每天每喝一杯酒（12克酒精）会使前列腺癌的风险增加约10％； 每周最多消耗三杯饮料，导致最低的肿瘤发生率； 完全节制导致疾病发生率增加27％
  • 心理社会状况
    • 换岗/夜班特别是早，晚和夜班的轮换–根据国际癌症研究机构（IARC）的评估，轮班工作被认为是“可能致癌的”（2A类致癌物）。
  • 性别行为：
    • 较早的第一次性交（如果在1.68岁之前而不是17岁之后，则为22）。
    • 滥交（与相对频繁变化的不同性伴侣进行性接触）：> 7个性伴侣2倍风险（OR：2.00）。
  • 超重（BMI≥25；肥胖）； 有争议的：在加拿大一项关于新诊断的前列腺癌的研究中，随机抽取了相同年龄的健康男性样本，结果如​​下：
    • BMI 25.0-29.9：低度（格里森评分≤0.87，OR = 6）和高度（OR = 0.83）的前列腺癌风险（几率，OR = 0.89）较低
    • BMI≥30：降低前列腺癌的风险（比值比，OR = 0.72）– 0.71（低度前列腺癌）和0.73（高度前列腺癌）
  • Android体脂 分配，即腹部/内脏，躯干，中央脂肪（苹果型）–腰围高或腰臀比（THQ；腰臀比（WHR））增加； 腰围≥102 cm与增加的前列腺癌发生率相关（OR = 1.23），尤其是在晚期阶段（OR = 1.47）根据国际糖尿病联合会指南（IDF，2005）测量腰围时，以下标准值申请：
    • 男子<94厘米

    德国人 肥胖 社会协会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102厘米。

疾病相关原因

  • 慢性前列腺炎（前列腺发炎）。
  • 淋病 （淋病；性传播感染）–通常，性传播感染（STI）后前列腺癌发病率增加，淋病后前列腺癌患病率增加20％。
  • 化疗后，第二肿瘤风险增加：

实验室诊断–认为实验室参数独立 风险因素.

  • 提高的 睾酮 级别（有争议！）。
  • 高钙血症（过量 钙).

环境污染–中毒（中毒）。

  • 砷
  • 橡胶的职业处理 重金属 （例如 镉).
  • 有证据表明51Cr，59Fe，60Co和65Zn的暴露也可引发前列腺癌
  • 多氯联苯（PCB）注意：多氯联苯是内分泌干扰物（异种激素）中的一种，即使少量也可破坏。 健康 通过改变 内分泌系统.

毒品

  • NSAID （非甾体类抗炎药 毒品）–使用非甾体抗炎药与前列腺癌的发展之间存在正相关； 但是，对于 乙酰水杨酸 （ASA）呈反比关系，即降低患前列腺癌的风险
  • 继发性第二肿瘤风险增加 化疗 由于慢性淋巴细胞 白血病 （CLL）–前列腺癌的高风险两倍。

进一步

  • 45岁时发生雄激素性脱发与侵略性前列腺癌的发生率升高相关（格里森评分7或更高，III期或更高和/或死亡）； 对于前列腺癌的总数，与雄激素性脱发没有关系