In 乳糖 不宽容——俗称 乳糖不耐症 –（同义词：Alactasia；Hypolactasia；乳糖吸收不良；乳糖缺乏症；乳糖不耐症； 乳糖酶 不足; 乳糖不耐症; 乳糖不耐受综合征; 乳糖吸收不良; 乳糖缺乏综合征; 食物不耐受; 牛奶 糖 不容忍； ICD-10-GM E73.-： 乳糖 不耐受），受影响的人不能耐受乳糖（牛奶 糖).
这是一种利用障碍，其中双糖酶的活性 乳糖酶 减少或完全不存在。 双糖酶是 酶 并有分裂的任务 双糖 （双重糖）与食物一起摄入或在复合物消化过程中形成 碳水化合物 到 单糖 （单糖） 葡萄糖 和 半乳糖. 需要区分以下几种形式：
- 原发性乳糖酶缺乏症——分为两种形式：
- 遗传（先天性）。 乳糖酶 缺陷——常染色体隐性遗传； 已经在新生儿中表现出来； 非常罕见的形式。
- 获得性乳糖酶缺乏症——断奶后，酶活性随年龄不断下降（生理老化过程）； 最常见的形式。
- 继发性乳糖酶缺乏症——由于身体受损造成的暂时性乳糖酶缺乏症 黏膜 的 小肠 （小肠 黏膜)，例如在 麸质过敏症 (面筋-诱发肠病）， 克罗恩病.
无症状的 乳糖 不耐受称为乳糖吸收不良。 在这里，未裂解的乳糖进入大肠，但不 铅 腹部不适（胃肠道症状）。
遗传性乳糖酶缺乏症极为罕见，会导致 腹泻。 （腹泻）即使是婴儿。 遗传性乳糖酶缺乏症的原因是遗传缺陷，即乳糖酶在出生时不存在或只能产生非常低的程度（乳糖酶缺乏症）。 全世界仅描述了十几例这种疾病。
早产儿（妊娠 37 周前）有时 乳糖不耐症. 乳糖不耐症 在白种人中，通常会影响 5 岁以上的儿童。
获得性乳糖酶缺乏症（原发性乳糖酶缺乏症）是最常见的乳糖不耐症。 患病率（疾病频率）为 7-22%（在德国）。 乳糖酶活性随着年龄的增长而不断降低。 造成这种情况的原因在很大程度上仍然未知。 怀疑与年龄相关的肠道变化 黏膜 表面（肠粘膜表面）损害乳糖酶的活性。 此外，对粘膜的损伤 小肠 （小肠粘膜）由病毒感染进行讨论。
继发性乳糖酶缺乏症可能是原发性肠道疾病的结果。 乳糖不耐症经常发生在 麸质过敏症 (面筋引起的肠病）。 完全戒除特定食物成分后，原发性疾病得以治愈，继发性缺乏症得以消退。 在许多情况下，胃切除术后也会出现乳糖酶缺乏症（部分 胃 移除），因为对患者造成非生理负担 小肠 （营养不良）。
病程和预后：乳糖耐受性因人而异，取决于个体乳糖酶测试活动。 因此，必须根据个人情况确定乳糖的最低耐受量。 在许多情况下，乳糖不耐症无法治愈，因此受影响的人必须遵循低乳糖或无乳糖 饮食 在他们的余生中。 重要的是要确保足够的 钙 摄入，从而有风险 骨质疏松 （骨质流失）不会因避免或限制食用而增加 牛奶 和乳制品。 在继发性乳糖不耐受的情况下，预计不会出现严重的并发症。 在这种情况下，重点是治疗基础疾病。
