COVID-19：原因

发病机制（疾病发展）

该病是由 SARS-COV-2 （同义词：新型冠状病毒：2019-nCoV;与NCIP相关的冠状病毒，NCIP-CoV; 2019-nCoV（2019-新型冠状病毒; 2019新型冠状病毒））。 该病毒属于β冠状病毒谱系B； 它是一种包膜的（+）ssRNA病毒。 粘液中产生粘液的杯状细胞和纤毛细胞。 鼻腔 可能是第一个目标细胞 SARS-COV-2新型冠状病毒使用与SARS病毒相同的细胞受体感染其靶细胞：它使用跨膜酶ACE2（血管紧张素转换酶2）作为受体进入其宿主细胞。 ACE2在 心 和肺-以及肾脏， 内皮 和胃肠道。 ACE2的表达 鼻黏膜 随年龄增长而增加，在XNUMX岁以下的人群中最低。 这可能是发生频率较低的原因之一 Covid-19 在很小的时候例如，心肌细胞会随着年龄的增长而增加 蛋白质 ACE2和TMPRSS2，通过冠状病毒 SARS-COV-2 进入细胞。ACE2水平可以进一步提高 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统抑制剂（ACE抑制剂; 血管紧张素受体阻滞剂）。 但是，据认为，服用这些药物的高血压患者 毒品 与其他人相比，他们的预后并不差 Covid-19。 同时，药物的抑制作用 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS）显示出更好的效果：与未接受RAAS阻滞剂的患者相比，RAAS阻滞剂组重病程患者与轻度病程患者的平均比率平均降低了三分之一； 这在具有以下特征的亚组患者中具有统计学意义 高血压。 似乎有助于进入的另一个因素 SARS通过已知的受体ACE2进入细胞内部的CoV-2是Neuropilin-1（NRP1）。 NRP1被发现在黏膜的黏膜 呼吸道 和 鼻子，这可能在该本地化中具有战略重要性，有助于其传播和传播。 SARS-CoV-2。 用实验室培养的细胞进行的实验表明，NRP1能够促进ACE2“在公司内”的感染，即NRP1可能是ACE2的增强因子。 但是，也有可能 SARS当病毒载量高时，-CoV-2可以独立于ACE2进入细胞。 病原体的天然库很可能是蝙蝠。 中间主机尚不知道。 可以感染SARS-CoV-2 铅 非典型 肺炎，已被命名为 Covid-19 （新颖的冠状病毒感染的肺炎（NCIP））。 SARS-CoV-2冠状病毒不仅破坏肺中的肺泡，而且破坏内皮（内皮细胞最内层的细胞）。 血液 船舶 面对血管腔），导致 血栓形成 （形成一个 血块/血栓） 船舶。 此外，肠套叠血管生成（新发芽 血液 船舶 进入周围区域，并向血管腔内陷； 身体试图分裂已经存在的尝试 血管 分为两部分）已进行了演示。 COVID-19的严重病程可能是由免疫引起的 血栓形成。 在此之前， 免疫系统 其中嗜中性粒细胞（属于白细胞/白色 血液 细胞组）将“网状物质”排入血浆。 这种防御方式称为“中性粒细胞胞外陷阱”（NET）。 NET阵型实际上是用来对抗 病毒，但NET挑起了 血栓形成/血管 闭塞 通过血栓（血块）（=免疫血栓形成）。

病因（原因）

传记原因

  • 包括东亚在内的人口中“表达-定量-特征-基因座”（eQTL）变异（mRNA表达水平的变异）中的遗传负担/性状较高的ACE2等位基因频率 中国; 这与病毒受体ACE 2变体的较高组织表达有关，这可能解释了SARS-CoV-2易感性（“易感性”）升高的原因。
  • 年龄–年龄较大且居住在 健康 护理设施。
  • 职业–医务人员

行为危险因素

  • 在感染阶段与患病者接触。

疾病相关原因

传染病和寄生虫病（A00-B99）。

  • SARS-CoV-2感染。

SARS-CoV-2感染的危险人群包括：

  • 男性–所有COVID-60患者中约19％是男性； 对于致命课程，该比例为70％。
    • 在一群患有慢性心力衰竭的患者中，男性的可溶性ACE2受体浓度高于女性
  • 60岁及以上的个人
  • 有合并症（伴随疾病）的人。
  • 具有免疫抑制作用（抑制人体自身防御系统）的患者。
  • 透析 患者（由于其多种合并症）。
  • 吸烟者。 *

*由于血管紧张素转换酶2（ACE2）在组织中的表达增加 呼吸道，通过它SARS-CoV-2 病毒 输入单元格。 根据对5项研究的荟萃分析，积极吸烟者的COVID-19严重病程风险不高* * 慢性阻塞性肺病 是COVID-19严重程度最强的预测合并症（OR 6.42），其次是心血管疾病（OR 4.4）和 高血压 （或3.7）。