发病机制(疾病发展)
细菌性涎腺炎。
急性细菌性涎腺炎通常因存在尿si病(唾液流量减少)而受青睐,并由溶血引起 链球菌 (A组)和 葡萄球菌 (金黄色葡萄球菌)。 在上升的炎症机制中,唾液腺炎(导管系统的炎症)继之以腺实质的侵袭和连续的尿道下裂。 慢性涎腺炎
- 阻塞性电解质性涎腺炎–由于电解质紊乱 平衡 (盐平衡)粘度变化 唾液。 更坚强 唾液 导致粘液阻塞(流出阻塞)和唾液石的连续形成(结石形成)。 无机和有机材料会积聚在无机核上,从而导致无机物含量的增加。 体积 结石的:唾液结石症; 随着有机和无机材料堆积在无机核上的层中,体积增加。 导管上皮作为炎症过程的靶标起着核心作用。 阻塞性电解质性涎腺炎绝不会同时影响腮腺和下颌腺。
- 阻塞性涎腺炎–除唾液性结石外,其他阻塞也可能是导致涎腺炎发展的原因:
- 下颌下腺慢性复发性涎腺炎(Küttner肿瘤)–分泌功能障碍和阻塞性电解质性涎腺炎伴有导管周围纤维化,分泌增厚和增殖。 免疫反应(IgA,IgG, 乳铁蛋白, 溶菌酶)对实质性和导管的广泛免疫破坏 上皮 其次是上升感染。
- 慢性复发性腮腺炎–怀疑有先天性(“偏爱”)先天性神经节扩张(导管扩张),并讨论了免疫学原因。
- Sjögren's或Sicca综合征的慢性肌上皮性腺炎-炎性变性自身免疫性疾病; 抗核 抗体 被发现占60%到100%,以及 抗体 针对细胞质 神经节 细胞。 连续性,复发性腺功能丧失。
- 慢性上皮样细胞性涎腺炎 腮腺 (同义词:Heerfordt综合征;葡萄膜葡萄膜腮腺炎)–肺外表现 结节病 (Boeck先生)。
- 放射性ala骨腺炎–放射源性(放射诱发的)诱导的浆液性腺泡损伤(刺突:浆果状的分泌性腺体末端)和导管的炎症 上皮 随后发生凋亡(控制细胞死亡)和腺实质的纤维化重塑。
病因(原因)
传记原因
- 先天性导管扩张
- 被怀疑是慢性复发性腮腺炎发展的诱因。
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 酒精 (女人:> 20克/天;男人:> 30克/天)。
疾病相关原因
- 先天性异常–通常是先天性多囊性改变,有时排泄导管大量扩张(扩张)(同义词:巨型Stenon导管,唾液扩张)。
- 自身免疫性疾病
- 原发性胆源性胆管炎(PBC,同义词:非化脓性破坏性胆管炎;以前 原发性胆汁性肝硬化)–相对罕见的自身免疫性疾病 肝 (在大约90%的案例中影响女性); 主要开始于胆道,即在肝内和肝外(“肝内和肝外”) 肝“) 胆汁 导管被炎症破坏(=慢性非化脓性破坏性胆管炎)。 在更长的过程中,炎症会蔓延到整个 肝 组织并最终导致瘢痕形成甚至肝硬化; 检测线粒体 抗体 (AMA); PBC通常与自身免疫性疾病(autoimmune 甲状腺炎, 多发性肌炎全身 红斑狼疮 (SLE), 进行性全身性硬化类风湿 关节炎); 有关联 溃疡性结肠炎 (炎症性肠病)80%的病例; 胆管细胞癌的长期风险(CCC; 胆汁 导管癌 胆管 癌症)是7-15%。
- 结节病 (同义词:Boeck病; Schaumann-Besnier病)–全身性疾病 结缔组织 肉芽肿 形成(皮肤,肺和 淋巴 节点)。
- 干燥综合征或干燥综合征
- 失血
- 糖尿病 尿崩症(与激素缺乏相关的疾病 加氢 代谢障碍导致极高的尿排泄(多尿; 5-25升/天) 浓度 肾脏的容量)。
- 糖尿病
- 腹泻(腹泻)
- 恶心(恶心)
- 免疫缺陷/免疫缺陷
- 慢性复发性腮腺炎的免疫学成因正在讨论中。
- 併发感染
- 病毒性涎腺炎
- 细菌性涎腺炎
- 传染性肉芽肿性涎腺炎。
- 放线菌病(放射真菌病)。
- 非典型分枝杆菌
- 梅毒 (诱饵;性病)-非常少见,但必须排除在肉芽肿性涎腺炎中。
- 结核病
- Marasmus –最严重的形式 营养不良; 也称为蛋白质能量营养不良(PEM)。
- 导管系统狭窄(变窄)或狭窄(高度变窄)
- 炎症后(继炎症之后)。
- 创伤后(创伤/受伤后)。
- 肿瘤相关
- 结核病,非典型的分枝杆菌。
- 肿瘤–压缩导管系统和腺实质。
- 伯恩斯
药物治疗
- 在最常用的200种药物中,有XNUMX%具有抑制唾液分泌(抑制唾液分泌)的作用。 使用干燥剂(干 口长期使用与药物相关的药物有利于因鼻下垂(唾液分泌不足)和(上升)上升感染而导致的涎腺炎的发展。 大约400个 毒品 众所周知。 它们属于以下几类:
- 抗肥胖
- 厌食症
- 抗心律失常药
- 抗胆碱药
- 抗癫痫药
- 抗抑郁药
- 抗组胺药
- 降压药
- 抗帕金森病药物
- 抗精神病药(镇痛药)
- 抗焦虑药
- 算术
- 利尿剂
- 催眠药
- 肌肉松弛剂
- 镇静剂
- 痉挛药
- 放射碘疗法的诱导
X射线
化学疗法
- 免疫抑制(免疫过程抑制)→上升(上升)感染。
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