骨钙素 是在骨骼中发现的具有多种功能的肽激素。 它显着参与骨骼代谢，并作为多种骨骼疾病的标志物。 血液。 但是，它在碳水化合物或 脂肪代谢.
什么是骨钙素？
骨钙素 是在骨骼的成骨细胞或牙齿的成牙本质细胞中产生的肽激素。 作为细胞外骨基质的一部分，它与矿物羟基磷灰石结合。 那里以大约百分之一到百分之二存在。 由于其与 钙 矿物 骨钙素 抑制骨骼的矿化作用。 它由一个 基因 在染色体1q25q31上。 在对小鼠的研究中，这种突变 基因 导致骨骼矿化增加，从而导致骨骼的发育 大理石骨病。 这导致增加的骨形成并伴随增加的脆性。 激素的合成取决于 维生素D 代谢产物 骨化三醇 （1,25（OH）2D3）。 绑定到 钙 借助于谷氨酰羧化酶又被催化。 维生素K 在此过程中充当辅助因子。 骨钙素充当骨形成的标志物。 它已经与保存完好的尼安德特人隔离 骨头。 为了诊断目的，在 血液.
功能，作用和角色
骨钙素在生物体中具有多种功能。 这是一种仅在成骨细胞中合成的激素 骨头 或牙齿的成牙本质细胞。 在那里它显着地参与了骨代谢。 在骨骼系统中，骨骼的构建和骨骼的降解过程不断发生。 当骨骼吸收过程占主导地位时， 骨质疏松 发生。 虽然激素不能预防 骨质疏松，它是某些骨骼疾病的重要标志。 在骨头内，它的任务是限制牙齿的矿化。 骨头。 这样，它与细胞外非胶原骨基质的羟磷灰石结合。 骨骼正常形成并获得必要的 实力 防止骨折。 它在基质中的含量最高为XNUMX％。 但是，为了绑定到 钙 矿物质的原子，必须首先借助酶去除骨钙素中所含的谷氨酰胺残基。 该酶是谷氨酰羧化酶，它又被辅因子激活 维生素K。 该酶也称为骨钙素。 根据最新发现，骨钙素还具有 血液 糖降低脂肪和减少脂肪的作用。 降低 血糖 发生有两种方式。 骨钙素刺激激素的合成 胰岛素 直接刺激胰腺的“朗格汉斯岛”。 此外，它也增加了 胰岛素 通过刺激激素脂联素间接产生功效。 近年来，已经发现[[胰岛素 抵抗力是由脂联素产生减少引起的。 脂肪细胞中储存的脂肪越多，脂联素的合成就越低。 这继而降低了胰岛素的效力。 此外，在动物研究中还发现骨钙素可增强 脂肪燃烧。 骨钙素水平高的小鼠未发育 肥胖 or 糖尿病。 根据这项研究，未来的方法可能会出现，以更有效地打击 肥胖 和II型 糖尿病 在骨钙蛋白的帮助下。
形成，出现，性质和最佳值
如上所述，骨钙蛋白在骨骼的成骨细胞和牙齿的成牙本质细胞中合成。 其生产率取决于 维生素K 并受到刺激 维生素D。 在其形成之后，然后主要作为组分掺入细胞外骨基质中。 只有在那里稳定。 自由形式的半衰期很短。 例如，在血浆中，血浆中的蛋白酶会在四分钟之内将其分解一半。 它在骨骼更新过程中释放，并在此过程中进入血液。 血液和尿液中测得的浓度可提供有关骨骼代谢活动的信息，因此是某些骨骼疾病的良好标记。
疾病与失调
血液和尿液中骨钙素的水平取决于许多因素。 概括地说，它们代表了骨转换率。 在骨骼更新过程中，骨骼不断被分解和重建。如果骨骼吸收过程占主导地位， 骨密度 长期降低，脆性增加。 自然地，这也导致增加了与骨骼形成有关的物质的释放。 这也包括骨钙素。 血液中的高水平总是意味着降解过程增加。 血液中的骨钙素水平过高 骨质疏松 代谢率高 甲状旁腺功能亢进，骨头 转移 在恶性肿瘤中 佩吉特氏病，骨软化症， 甲状腺功能亢进症 or 肾功能不全。 骨钙素水平过低会长期发生 可的松 治疗，骨转换率低，骨质疏松，类风湿 关节炎或甲状旁腺功能低下。 特别是骨质疏松症可能是由许多不同的原因引起的。 因此，骨转换率可以高也可以低。 共同的 骨质疏松的形式 是骨吸收大于骨形成。 荷尔蒙失调 甲状旁腺激素过多会导致血液中骨钙素水平急剧上升。 甲状旁腺激素 通过分解骨骼来调节血液中的钙水平。 相反，太低 甲状旁腺激素 浓度也 铅 降低血液中的骨钙素水平。 在 佩吉特氏病，骨骼系统中会发生不规则的重塑过程，这也会导致骨钙素浓度升高。 当然，在以下情况下，代谢率通常会提高 甲状腺功能亢进症，骨转换也随着骨钙素水平的增加而增加。 可的松 治疗 减慢骨转换。 血液价值是某些疾病的典型特征。 但是，骨钙蛋白测定仅作为整体诊断的一部分提供了一项发现。
