Desmal Ossification:功能,任务,角色和疾病

德斯玛 骨化 涉及胚胎的转化 结缔组织 变成骨头。 与软骨相比 骨化,直接骨形成在这里发生。 特别是 头骨,脸部颅骨和锁骨是通过脑桥形成 骨化.

什么是恶性骨化?

脱骨化过程中,胚胎 结缔组织 被转化为骨头。 如图所示 与可识别的脊柱。 骨化(骨形成)可以两种不同的方式发生。 有软骨和骨质低沉的骨化。 在软骨骨形成中, 软骨 组织已经存在。 在骨化过程的第二步中,这转变成骨组织。 漫长的 骨头 脊柱由软骨骨化形成。 然而,在骨质疏松症中,未形成软骨骨架。 它的特征是从胚胎直接形成骨 结缔组织。 通过骨化, 骨头头骨,面部颅骨和锁骨被构建。 这些 骨头 也称为编织的,覆盖的,占据的或结缔组织的骨头。 直接的骨愈合也通过脱骨化而发生。 如果仍然有强烈的接触,骨末端通过骨膜经过 断裂 已经发生,加速的骨愈合发生而没有形成 胼胝。 在此过程中,结缔组织细胞从骨膜或骨膜转化为骨细胞。

功能与任务

如前所述,软骨和脱骨骨化是骨形成的两种基本形式。 大多数骨骼是通过软骨骨化形成的。 这是间接的骨形成,因为在胚胎发生的第一步 软骨 首先形成骨骼的模型,然后再将其转换为骨骼。 在低沉的骨化过程中,胚胎结缔组织直接转化为骨骼。 通过脱骨,没有形成关节骨骼或脊柱骨骼,但形成了骨骼。 头骨,面部颅骨和锁骨。 两种骨化形式的骨骼构建过程基本相同。 然而,在脱骨化中,没有预先形成的软骨组织的基本框架。 而在软骨骨化中 软骨 骨质疏松和骨质退化同时发生,在骨质疏松症中,仅发生所谓成骨细胞的骨质形成。 骨折的骨愈合可以通过软骨或骨质疏松来进行,具体取决于损伤的类型。 在这种情况下,仅当两个骨碎片之间仍然存在更紧密的接触时,才会发生骨质疏松。 因此,骨细胞可以直接由骨膜或内膜的成骨细胞形成。 像软骨一样绕行 胼胝 组织被省略。 但是,如果不再存在这些强烈的接触,则可以通过 胼胝 (瘢痕组织)在软骨骨化过程中逐渐转变为骨骼结构。 在两种形式的骨形成中,最初都是由胚胎结缔组织的成骨细胞形成织造或纤维状的骨。 囊泡在成骨细胞中发育并破裂,释放出钙晶体。 在此过程中, 在由羟基磷灰石形成的骨质形成下,晶体会增大。 小的骨核形成成骨细胞进一步积聚的起点,成骨细胞继续矿化。 在软骨骨化过程中,此过程使用预先形成的软骨组织基质,而在骨化骨化过程中,骨形成在适当的位置继续(通过进一步与现有骨质并置)。 最初形成的纤维骨还没有很好的机械性 实力 因为 胶原 基本骨质的原纤维无序。 机械刺激会在生命的最初几年或骨骼愈合后引起骨骼重塑 断裂,产生稳定而有条理的层状骨骼。 骨重塑的建模是通过破骨细胞和成骨细胞的联合工作来完成的。 破骨细胞是多核的 骨髓 执行类似于巨噬细胞任务的细胞。 它们分解旧的骨细胞,并为新的成骨细胞腾出空间,在此过程中形成了更稳定组织的层状骨。

疾病与疾病

在骨质疏松的背景下,一些罕见的骨形成疾病是已知的。 例如,颅骨前突的临床表现以颅骨缝线过早骨化为特征。 结果,头骨的正常生长不再可能。 发生所谓的颅骨补偿性生长。 当多处颅骨缝线受到影响时,通常需要进行手术矫正以留出足够的空间 增长。 这种颅骨畸形通常发生在母亲在吸烟期间吸烟的儿童中。 怀孕。 但是,在某些遗传性疾病(例如Baller-Gerold综合征,Jackson-Weiss综合征或Muenke综合征)的背景下,也会发生颅骨前突。 典型的骨化障碍是 。 该疾病影响软骨和骨质疏松症。 是一个 吸收 紊乱。 这种疾病是由严重的 维生素D 早期缺乏 童年。 这可能是由于代谢紊乱,缺乏阳光或营养不足引起的。 维生素D 是绝对必要的 吸收 食物中的钙。 导致肌肉无力和柔软的颅骨。 这导致形状的畸形 。 同时,腿部弯曲逐渐发展,从而加剧了以后的姿势畸形。 最重要的 治疗 疾病的充足供应 维生素D。 另一个骨化障碍是所谓的 脆性骨病 (成骨不全). 成骨不全 同时也会影响脑桥骨和软骨的骨化。 这种疾病的特征是由 基因 I型突变 胶原 在结缔组织中。