钙过多(高钙血症):原因

发病机制(疾病发展)

钙受钙稳态的影响,因此通常可以确保钙的分布:

  • 占总数的98% 位于骨架中。
  • 总钙的 2% 位于细胞外空间(体细胞外)
    • 大约 50% 是游离的或电离的 .
    • 大约 45% 的血清钙与蛋白质结合(其中 90% 与白蛋白结合)
    • 5 % 以复合结合钙的形式存在

生物活性部分是游离钙! 肿瘤高钙血症的原因有:

  • 局部骨质溶解中的高钙血症(骨质流失;例如,由于恶性肿瘤/恶性肿瘤)。
  • 体液性高钙血症 (PTHrP)。
  • 恶性高钙血症 淋巴瘤 (例如, 霍奇金氏病).

以下因素与肿瘤高钙血症有关:

  • E组前列腺素
  • PTH 相关肽 (PTHrP)
  • IL-1, IL-6, 1,25(OH)2 维生素 D

病因(原因)

传记原因

  • 父母,祖父母的遗传负担
    • 遗传病
      • 家族性良性低钙尿性高钙血症 (FBHH) – 罕见的常染色体显性遗传病 平衡 由钙敏感受体的失活突变引起 甲状旁腺 和肾脏; 高钙血症 童年; 实验室:正常PTH 浓度, 高镁血症 ( 过量)和低尿钙/镁清除率。

行为原因

  • 体力活动
    • 固定

与疾病有关的原因

,造血器官– 免疫系统 (D50-D90)。

内分泌,营养和代谢性疾病(E00-E90)。

  • 钙碱综合征(CAS;同义词:Burnett 综合征)——由于易吸收的碱(如碳酸氢盐)和钙(如通过 牛奶).
  • 甲状腺功能亢进症(甲状腺功能亢进症)
  • 低镁血症
  • 特发性高钙血症 童年 (威廉氏综合症,发育障碍)。
  • 代谢性碱中毒 – 代谢性碱中毒; 以碳酸氢盐升高或丢失为特征的代谢紊乱 加氢 离子。
  • 艾迪生病 (肾上腺皮质功能不全)。
  • 甲状旁腺功能亢进 (pHPT)–甲状旁腺的原发疾病,甲状旁腺产量增加 甲状旁腺激素 以及由此产生的高钙血症(钙过多)[25% 的病例]。

心血管系统 (I00-I99)。

肌肉骨骼系统和 结缔组织 (M00-M99)。

  • 佩吉特氏病 (同义词:佩吉特氏骨病)–具有骨骼重塑的骨骼系统疾病; 高钙血症在这里完全是由于固定而卧床不起。

,胆囊和 胆汁 导管–胰腺(胰腺)(K70-K77; K80-K87)。

  • 便秘(便秘)

肿瘤–肿瘤疾病(C00-D48)[肿瘤高钙血症; 65%的情况]

心理–神经系统(F00-F99; G00-G99)

  • 急性混乱
  • 骗子

症状和异常的临床及实验室发现未在其他地方分类(R00-R99)。

  • 减肥异常
  • 无尿–尿量不足(最大100毫升/ 24小时)。
  • 疲劳
  • 夜尿–晚上排尿
  • 少尿症–尿量减少,每天最多500毫升。

泌尿生殖系统(肾脏,泌尿道–生殖器官)(N00-N99)。

药物治疗

  • 含钙的抗酸剂
  • 激素
  • 噻嗪类(减少钙的排泄)。
  • 维生素D补充剂/维生素D类似物
  • 维生素A补品