血 粘度对应于血液的粘度，其取决于诸如血液成分和温度的参数。 血 不像牛顿流体那样表现，但表现出非比例和不稳定的粘度。 粘度的病理变化存在于例如高粘度综合征中。
什么是血液粘度？
血 粘度对应于血液的粘度，其取决于诸如血液成分和温度的参数。 粘度被认为是液体或流体的粘度的量度。 粘度越高，就越有可能成为粘性流体。 因此，高粘度将流体表征为具有较小的流动性。 粘性流体中的颗粒更大程度地结合在一起，因此相对不动。 人体的液体也具有一定的粘度。 它们中的一些表现为牛顿流体，并表现出线性粘性流动行为。 这对人类的血液而言并非如此。 术语“血液粘度”与血液的粘度有关，与其他 体液不能表现为牛顿流体，因此不具有线性粘性流动特性。 相反，血液的流动行为是不成比例的且不稳定的，有时受所谓的Fåhraeus-Lindqvist效应支配。 用术语Fåhraeus-Lindqvist效应，医学是指血液的特征行为，其粘度随血管直径而变化。 因此，在 船舶 直径小，血液粘稠度低，可防止 毛细血管 瘀滞（充血）。 因此，血液粘度的特征在于不同部位的粘度差异。 循环.
功能和目的
由于其特性，血液不是牛顿流体。 它的非比例流动和不稳定的流动行为主要由Fåhraeus-Lindqvist效应决定。 Fåhraeus-Lindquist效应基于红细胞的流动性，因此也取决于其变形能力。 在血管壁附近产生剪切力。 这些剪切力取代了 红细胞 所谓的轴向血流。 此过程也称为轴向迁移，会导致细胞贫血的边缘血流，其中细胞周围的血浆边缘血流充当血液的一种滑动层，使其看起来更富流动性。 这种效果减少了 分血器 在较小范围内对外围电阻的影响 船舶 并降低了摩擦阻力。 除了Fåhraeus-Lindquist效应外，许多其他参数还决定了血液粘度。 例如，人类血液的粘度取决于 分血器，红细胞变形性，红细胞聚集，血浆粘度和温度。 流速也对粘度有影响。 血液粘度是粘度测定法和血液流变学的主题。 粘度测定法根据流量，阻力和内摩擦来确定液体的粘度，而流量，阻力和内摩擦均取决于温度和压力。 血浆的粘度可以使用 毛细血管 粘度计。 另一方面，为了确定血液粘度，必须考虑剪切力的影响。 血液流变学与血液的流动特性相对应，取决于诸如 胃和食管静脉血压增高， 血液 体积，心输出量和血液粘度以及血管弹性和管腔几何形状。 这些个体参数的修改控制着流向组织和器官的血流，从而使它们对营养物质和营养的需求增加。 氧气 理想情况下达到最佳。 流动行为的控制主要是自主性的责任 神经系统。 血液粘度与血液的流动行为相互作用，因此也会发生变化，以确保最佳的营养供应和营养。 氧气 到组织。 因此，最终需要诸如红血球凝集的作用来向组织供血。 在医学上，这种聚集被认为是由于红细胞之间的吸引力而产生的红细胞聚集。 红细胞 并以缓慢的血流速度起作用。 红细胞聚集本质上决定了血液的粘度。
疾病与疾病
因为粘度，流动动力学和养分的供应之间存在密切的关系， 氧气 对于身体组织而言，血液粘度异常会对整个生物体造成严重后果。 血液粘度的紊乱是例如高粘度综合征的基础。 这种症状的临床复合体的特征是副蛋白增加 浓度 在血浆中。 结果，血液的粘度增加并且其流动性降低。 血液的粘度取决于液体中的物理和化学性质，因此随着异常的发生而变化 浓度 它的各个组成部分。 例如，高粘度综合征是Waldenström病的特征。 在这种疾病中， 浓度 血液中IgM的增加。 IgM是Y型单元的大分子， 血浆浓度 40 g / l的胆固醇足以引起高粘度综合征。 由于副蛋白引起的高粘度综合征还具有恶性疾病的特征，例如多发性骨髓瘤。 在某些良性疾病中，特别是在Felty's综合征中，在以下情况下也可能存在该综合征： 红斑狼疮 或类风湿 关节炎。 血液粘度增加还与诸如以下现象有关 血栓形成。 在多数情况下， 血栓形成 也与流速变化或血液成分改变有关。 例如在固定的情况下，尤其是在卧床不起的患者中，流速可能会降低。 血液粘度异常也可能与红细胞疾病有关。 例如在球形细胞增多的情况下，球形而不是盘状 红细胞 被生产。 这种形状变化显示出对血液粘度的影响，因为这种形状的红细胞不再具有所有必需的特性。
