药物引起的焦虑：原因

发病机制（疾病发展）

超敏反应综合征的发病机理尚未完全了解。 它可能是多因素的，部分毒性的，部分免疫原性的。 免疫反应是由反应性物质与内源性受体（例如MHC）结合引起的 分子 （主要组织相容性复合体;编码基因的组 蛋白质 对于免疫识别，组织相容性重要 移植 和免疫学个性）。 触发器 过敏反应 既可以是活性原料药，也可以是添加剂（添加剂，佐剂）。 不同的病理生理机制是 过敏，根据Coombs和Gell分为四类。 I型至III型反应是由以下物质介导的 抗体，而IV型反应是由T细胞触发的。 从狭义上讲， 过敏 现在通常被理解为仅指I型过敏：I型过敏（同义词：即刻型，I型过敏，I型免疫反应，即刻 过敏反应）的特点是快速响应 免疫系统 （在几秒钟或几分钟之内）与过敏原第二次接触。 最初的接触通常是无症状的，称为敏化。 在这种情况下，T和B 淋巴细胞 独立识别相关抗原。 次级反应是IgE介导的。 在这里，变应原与肥大细胞上存在的IgE结合（部分 免疫系统) 以及 组胺 被释放。 此外，炎症介质例如 前列腺素 并释放出白三烯。 可能会出现以下症状： 荨麻疹 （荨麻疹）（过敏反应：15-20分钟； IgE介导的时间：6-8小时），鼻炎（鼻粘膜发炎），血管性水肿（突如其来的肿胀） 皮肤 或黏膜），支气管痉挛（气道周围的肌肉痉挛），甚至是镇痛药 休克 （最严重的 过敏反应，这可能是致命的）。 第二类 过敏 （细胞毒性型）分为IIa型和IIb型。 IIa型的特征是IgG或IgM的形成 抗体 对抗与人体细胞结合的抗原（抗体）。 接下来是绑定 抗体 抗原，随后被补体，巨噬细胞和NK细胞（自然杀伤细胞）破坏。 IIb型的特征在于与IIa型一样的抗体-抗原相互作用。 然而，这里的细胞破坏不是通过结合而是通过受体结合（与激素受体反应）。 可能会出现以下症状：否 皮肤 反应，但溶血 贫血, 血小板减少症 （缺乏 血小板）等。III型过敏（同义词：III型过敏，免疫复合物类型过敏，III型超敏反应，免疫复合物类型，Arthus型）的特征是免疫复合物（过敏原+抗体）的形成，可以是细胞性的，也可以是细胞性的。 浮动 （以下简称“游泳”）在 血液。 免疫复合物在过敏原接触后数小时内形成。 过敏性免疫复合物反应是由抗体（IgG，IgA，IgM）介导的。 免疫复合物激活补体系统，并通过以下方式引发复合物的吞噬作用（“吞噬细胞”） 白细胞 （白色 血液 细胞），从而释放出细胞毒性 酶。 可能会出现以下症状： 荨麻疹 （麻疹）， 血管炎 （发炎 血液 船舶），肾炎（肾脏发炎）， 关节炎 （发炎 关节）等。IV型变态反应（同义词：晚期变态反应）是由致敏T介导的细胞介导的变态反应。 淋巴细胞。 它是由活性药物物质或与添加剂接触引起的（接触过敏）在药品生产中。 可能会出现以下症状： 接触性皮炎 （炎症反应的 皮肤 由皮肤与过敏原的直接接触触发）， 药物性皮疹 （类似多晶型，类苔藓样（地衣样）；反应时间：24-72 h）。

I，IIa，III和IV型过敏在对药物或其添加剂的过敏反应中起作用。 除变态反应外，还可能发生假变态反应（对作用于人体的有毒物质（污染物）的病理反应，类似于变态反应，但并非基于抗原-抗体反应），这是IgE的直接释放。的 组胺 来自肥大细胞，例如 抗生素, 肌肉松弛剂及 阿片类药物.

病因（原因）

传记原因

  • 父母，祖父母的遗传负担未定。

行为原因

疾病相关原因

  • 自身免疫性疾病，未指明
  • 肝功能限制，未明确
  • 肾功能不全，未明确
  • 淋巴转移性疾病，未明确
  • 病毒感染，例如HIV或EBV

药物

1 I型过敏（立即型）2 III型过敏（Arthus现象）3 IV型过敏（迟发型过敏反应）/过敏 接触性皮炎 4型IV过敏（迟发型过敏反应）/地衣胶样或牛皮癣样DMD 5型IV过敏（迟发型过敏反应）/起泡DMD。

6固定 药物性皮疹 （在再次管理 的药物）。

的列表中 毒品 仅代表最常见的触发器。 没有要求完整性。