胰岛素 摄入食物时会在生物体内诱导合成。 胰岛素 是一种激素 葡萄糖 整个细胞的摄取 细胞膜。 减少 胰岛素 合成导致增加 血液 葡萄糖 血液中的水平。
什么是胰岛素合成？
胰岛素是体内唯一可以降低的激素 血液 葡萄糖 血液中的水平。 在以下情况下，始终必须进行胰岛素合成 碳水化合物 食物摄入期间提供。 胰岛素是生物体中唯一可以降低血脂的激素。 血液 血液中的葡萄糖水平。 在以下情况下，始终必须进行胰岛素合成 碳水化合物 食物摄入期间提供。 胰岛素在胰腺的朗格汉斯细胞中发生。 如果产生的胰岛素太少，则血糖水平会升高，因为葡萄糖不再转运到细胞中。 胰岛素合成过多会导致胰岛素降低 血糖 (低血糖）渴望，不安和威胁 神经损伤。 胰岛素的合成是间歇性发生的，并且总是被食物摄入所刺激。 如果碳水化合物的摄入减少，例如由于饥饿，血糖水平会下降。 胰高血糖素，胰岛素的拮抗剂，在更大程度上形成。 胰高血糖素 通过糖异生增加血糖水平。 结果，胰岛素的分泌减少并且其合成受到限制。 总体而言，胰岛素合成是维持血糖水平恒定的复杂调节机制的一部分。
功能和作用
提供胰岛素可确保向身体提供能量和合成代谢物质。 胰岛素对代谢有合成代谢影响。 在这种情况下，胰岛素供应包括胰岛素合成和胰岛素分泌。 胰岛素产生并储存在胰腺朗格汉斯的胰岛细胞中。 当血糖水平升高时，葡萄糖会通过囊泡进入Langerhans胰岛的β细胞内部，囊泡立即释放储存的胰岛素。 同时，刺激胰岛素合成。 最初，具有110的无活性胰岛素原分子 氨基酸 形成在 核糖体。 该前胰岛素原包含一个信号序列，其中24 氨基酸，B链包含30个氨基酸，另外两个氨基酸，C链包含31个氨基酸，另外两个氨基酸，A链包含21个氨基酸。 形成后，被拉伸的分子通过形成三个二硫键而折叠 桥梁。 二硫化二 桥梁 连接每个A和B链。 第三二硫基团存在于A链内。 前胰岛素原最初位于内质网中。 从那里，它被运送通过膜进入高尔基体。 在ER膜通过过程中，信号肽被切割，然后保留在内质网的水箱中。 信号序列切割后，形成胰岛素原，其具有84 氨基酸。 摄入高尔基体后，将其存储在那里。 当存在释放刺激时，C链会通过特定肽酶的作用而被切割掉。 现在形成的胰岛素由A链和B链组成。 两条链仅通过两个二硫键连接 桥梁。 第三二硫基位于A链内以稳定分子。 然后将胰岛素以下列形式储存在高尔基体的囊泡中： 锌-胰岛素复合物。 形成六聚体，稳定胰岛素的结构。 胰岛素的释放是由某些刺激触发的。 血糖水平的升高是最重要的触发刺激。 但是，各种氨基的存在 酸, 脂肪酸 和 激素 对胰岛素分泌也有刺激作用。 触发 激素 包括促胰液素 胃泌素，GLP-1和GIP。 这些 激素 摄入食物时总是形成。 食物摄入后，胰岛素分泌分两个阶段发生。 在第一阶段中，释放储存的胰岛素，而在第二阶段中，它进行新的合成。 直到停止第二阶段才完成 高血糖.
疾病和医疗状况
当胰岛素合成受损时，血糖水平会增加。 胰岛素的慢性缺乏症被称为 糖尿病 的。有两种类型的 糖尿病，I型糖尿病和II型糖尿病。 第一类 糖尿病 涉及绝对缺乏胰岛素。 由于不存在朗格汉斯胰岛细胞或由于朗格汉斯胰岛细胞疾病引起的胰岛素分泌过少或不产生。 原因包括严重 胰腺发炎 or 自身免疫性疾病。 在这种形式的糖尿病中，血糖水平极高。 没有胰岛素替代，疾病会导致死亡。 II型糖尿病是由相对缺乏胰岛素引起的。 在这种情况下，会产生足够的胰岛素，甚至胰岛素分泌也会增加。 然而， 胰岛素抵抗 由于缺乏受体而降低了胰岛素的有效性，因此增加了β-内酰胺酶。 胰腺必须产生更多的胰岛素才能达到相同的效果。 从长远来看，这种胰岛素合成的增加会导致朗格汉斯胰岛的消耗。 II型糖尿病发展。 血糖水平升高也可能是荷尔蒙调节障碍的一部分。 因此，增加了 皮质醇 活性导致氨基葡萄糖含量增加 酸 通过糖异生。 结果，永久性刺激胰岛素合成，以再次降低血糖水平。 因此，过量的葡萄糖被转运到脂肪细胞中，在脂肪细胞中脂肪形成增加。 特伦卡尔 肥胖 发展。 的 流程条件 被称为库欣综合症。 朗格罕氏岛胰岛细胞中的肿瘤也可能永久性地导致胰岛素的高合成。 这是 高胰岛素血症，通常是由 胰岛素瘤 并导致重复 低血糖.
