发病机制（疾病发展）
的原因 阿尔茨海默氏病 未知。 讨论了遗传和代谢疾病，以及慢病毒感染（中枢神经系统感染 神经系统 （CNS），这与极长的潜伏期（从病原体进入人体到出现最初症状的时间）有关。 毒性，传染性和免疫学因素也被认为是可能的原因。 脑 受影响的患者中某些蛋白质的沉积物 分子 –淀粉样斑块（β-淀粉样斑块）–可以通过尸检在死亡后进行检测。 这些负面影响了 神经 以及通过发射器传输激励。 此外，细胞的能量供应 脑 受损。 原因似乎是一个小的蛋白质片段，称为β-淀粉样蛋白。 线粒体 （电池的发电厂）约有1,500种 蛋白质。 这些必须迁移到 线粒体 这样他们就可以在那里工作。 这种导入是借助所谓的信号序列进行的，这些信号序列是将蛋白质走私到蛋白质中的小蛋白质片段。 线粒体。 导入后，即在输入之后，通常会删除信号序列。 现在已经证明，蛋白质片段β-淀粉样蛋白阻止线粒体去除这些信号序列。 结果，线粒体只能执行 能量代谢 在一定程度上。 发病机制中的另一个重要机制 阿尔茨海默氏病 由 神经递质 谷氨酸，当大量β-淀粉样蛋白积聚在体内时会过量产生 脑. 谷氨酸 控制大约70％的所有神经细胞，并确保 学习 和 记忆 过程可以发生。 在 阿尔茨海默氏症 患者， 谷氨酸 浓度 之间的 神经 永久性增加，即神经细胞永久性兴奋并失去其功能。 众所周知 高胰岛素血症 （增加 浓度 激素 胰岛素 ，在 血液 高于正常水平）–在 糖尿病 2型糖尿病-导致血浆β-淀粉样蛋白增加。 在 阿尔茨海默氏病在大脑中发现了淀粉样蛋白沉积物。 因此， 高胰岛素血症 和后来的发作 阿尔茨海默氏症 疾病是假设的。 淀粉样蛋白病理似乎仅能加速神经变性的过程。 可以用神经变性标记物检测到的其他神经变性过程可能是决定性的。具有淀粉样蛋白病理学和明显神经变性标记物的患者在认知能力下降中表现出明显的进展。 但是，也可以检测到没有淀粉样蛋白变性并伴有AD的患者，所有患者均具有病理性神经变性标记物。 痴呆 根本没有在大脑中广泛的淀粉样蛋白沉积物。 在第4号染色体上存在遗传危险因子ApoE-ε19等位基因时，该比例低至三分之一。 新的研究结果表明，由数百种β-淀粉样蛋白组成的长丝 分子 而且牙菌斑本身对大脑的危害也较小。 相反，β-淀粉样蛋白 分子 稳定地作为低聚物存储在一起似乎很关键：这些低聚物会导致神经元的更大功能破坏，因为它们在神经元自身中形成了较小的沉积物。 在发展中的另一个重要作用 阿尔茨海默氏症 该疾病可能具有减慢神经元刺激的肽aeta-淀粉样蛋白（同义词：amyloid-η；发音：A（myloid）-Aeta）。 这一发现意义重大，因为药物对β-分泌酶的抑制作用会导致β-淀粉样蛋白的减少，但同时会导致大量过量生成β-淀粉样蛋白。 然后这会 铅 破坏神经元活动，进而破坏大脑功能。 同时，已证明β-淀粉样蛋白具有直接毒性作用： 神经递质 （信使）谷氨酸不被运输离开 突触裂 足够快从而增加了神经元的病理刺激。 头 蛋白质在疾病过程中会沿着相互连接的大脑区域扩散，这似乎是决定性疾病进展的决定性因素 痴呆tau PET研究表明，tau病理学越严重，患者的临床症状越明显。
病因（原因）
传记原因
遗传负担一级亲属； 但是，它仍然受到二，三级亲戚的影响
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 基因：APOE，CLU，GRN，OTC，PSEN1。
- SNP：基因APOE中的rs429358
- 等位基因星座：CT（一个ApoE4等位基因）（3倍）。
- 等位基因星座：CC（两个ApoE4等位基因）。
- SNP：基因APOE中的rs7412
- 等位基因星座：CT（一个ApoE2等位基因）。
- 等位基因星座：CC（两个ApoE2等位基因）
- SNP：CLU中的rs11136000 基因.
- 等位基因星座：AG（在欧洲人群中，阿尔茨海默氏病的风险降低了0.84倍）。
- 等位基因星座：AA（欧洲人群患阿尔茨海默氏病的风险降低0.84倍）。
- SNP：基因间区域中的rs10519262。
- 等位基因星座：AG（1.9倍）。
- 等位基因星座：AA（> 1.9倍）
- SNP：基因GRN中的rs5848
- 等位基因星座：TT（1.36倍）。
- SNP：基因OTC中的rs5963409
- 等位基因星座：AG（1.19倍）。
- 等位基因星座：AA（1.19倍）
- SNP：基因PSEN3025786中的rs1
- 等位基因星座：CT（如果存在ApoE4，则可稍微降低阿尔茨海默氏症的风险）。
- 等位基因星座：CC（当存在Apoe4时，可稍微降低阿尔茨海默氏症的风险）。
- SNP：基因间区域中的rs597668。
-
- 等位基因星座：CT（1.18倍）。
- 等位基因星座：CC（1.39倍）
- SNP：基因间区域中的rs744373。
- 等位基因星座：CT（1.13倍）。
- 等位基因星座：CC（1.28倍）
- 遗传病
- 早发或晚发阿尔茨海默氏病：在基因PSEN1，PSEN2和APP中共发现100多种 单核苷酸多态性，在常染色体显性遗传的背景下，其风险等位基因带来90％以上的风险发生早发型或迟发型阿尔茨海默氏病。
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 母亲出生时的年龄较高（> 32岁）。
- 生命年龄–年龄增长（> 65岁；呈指数增长）。
- 低学历
- 激素因素
- 职业–足球运动员（专业足球运动员：由于阿尔茨海默氏病的发病率增加了5倍的风险），橄榄球运动员（阿尔茨海默氏病， 痴呆 或慢性创伤性脑病（CTE））。
行为原因
- 营养学
- 摄入饱和或反饱和脂肪（例如，在人造黄油中发现的脂肪）。
- 水果，蔬菜，鱼和富含omega-3的油的低消耗量会导致痴呆和阿尔茨海默氏病的风险增加，尤其是在ApoE-ε4非携带者中。
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
- 兴奋剂消费
- 体力活动
- 运动量少或缺乏（对阿尔茨海默氏症的患病率最高，为21％）。
- 心理社会状况
- 导致认知超负荷的社会心理压力源。
- 超重 （BMI≥25; 肥胖）（中年）。
疾病相关原因
- 中风（中风）
- 萧条？
- 抑郁症与罹患阿尔茨海默氏症的风险成倍增加
- 抑郁症可能是阿尔茨海默氏病的前驱症状（表明疾病的症状），而不是原因
- 糖尿病 类型2（胰岛素 抵抗性）。
- HSV-1感染（疱疹 单纯性病毒）–使阿尔茨海默氏病的风险加倍。
- 高血压（高血压）
- 甲状腺功能减退症
- 代谢综合征
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
药物治疗
- 苯二氮卓 –当每日剂量大于51时，与老年痴呆症的发病率增加91％有关。在一项针对超过4700名参与者的队列研究中，从处方数据可靠地确定了进入研究前10年的药物使用情况以及参与者的认知每2年评估一次性能。 研究参与者在基线时平均为74岁。 该研究设计表明，痴呆症正在推动苯二氮卓类药物的使用，而不是反过来。
- 利尿药，抗癫痫药或ACE抑制剂-这些可导致药物引起的低钠血症（钠缺乏），导致继发性痴呆
- 激素消融 治疗 （HAT;同义词：激素消融;雄激素剥夺疗法，ADT;阻止男性性激素的激素疗法 睾酮）; 多元分析：风险增加了66％。
- 质子泵抑制剂 （PPIs;酸阻滞剂）在老年患者中。
环境暴露–中毒（中毒）。
