组织学和组织学（显微镜）
组织学分为三层：1.内膜：内膜是内膜的最内层 主动脉 并由 内皮 和内皮下层。 在基底层上有所谓的内皮细胞的单细胞层，由于糖萼（糖连接到糖基 细胞膜）。 这些细胞是扁平的，其纵轴与血流平行。
单个细胞通过致密的膜蛋白化合物（例如紧密连接，间隙连接，桥粒连接）连接。 这样可以密封细胞之间的空间，调节细胞旁运输（细胞可以离开细胞 血液 系统而不会损坏细胞壁！），并确保细胞的极性。
内皮 形成障碍 主动脉 通过这种方式与组织进行物质交换。 它在 血液 凝血和炎症反应（ 血小板 和 白血细胞），以及在调节容器宽度方面。 的内皮下层 主动脉 由细胞外基质组成。
例如，它包含 胶原 以及弹性纤维，胶原蛋白（IV型），微纤维，原纤蛋白，蛋白聚糖等。 该层是血管钙化（动脉粥样硬化）的部位。
2.介质（中膜）：此中间层由弹性层和 胶原 纤维，主要是（平滑的）肌肉细胞，它们以螺旋或环状排列并调节血管宽度。 3.外膜（外膜）：主动脉的最外层主要包括 结缔组织 并将船只锚定在周围它还包含 船舶 等加工。为 血液 供应（血管血管）和神经 船舶.
在内膜和中膜之间以及中膜和外膜之间还有另一种弹性膜（内部和外部）。 这是一种弹性薄片。 主动脉属于弹性类型的动脉。 在这种类型的 船舶 介质特别厚并且包含许多弹性纤维，这对于主动脉的功能很重要。
主动脉疾病
主动脉瓣 狭窄是主动脉瓣几乎完全关闭。 狭窄可由先天性畸形引起， 动脉硬化，风湿性炎症或 心内膜炎 （发炎的内衬 心），由细菌感染引起。 狭窄导致压力负荷 左心室.
心室中的血液只能在较高压力下喷射，因为 心 阀门无法再完全打开。 代偿性肌肉 肥大 （ 心 肌肉变大了） 左心室 会发生其他后果，例如由于增加的肌肉质量需要更高的氧气而导致更高的心跳率。 长时间没有症状，例如 疲倦，头晕或心律不齐出现较晚。
主动脉瓣 狭窄的治疗方法是通过在 左心室 和升主动脉或有症状的患者。 主动脉瓣 功能不全是无法关闭主动脉瓣。 这可能是由于 结缔组织 像风湿性发炎一样经常发生瓣膜炎（纤维化）并导致瓣膜萎缩。
这种扩张（增大）可能是由于左心室血容量增加引起的，因此，心脏最初会随着血容量的增加而做出反应。 行程 体积和心室（室）扩张，后来也增加了肌肉质量。 体积负载的这种增加由Frank-Starling机制定义和描述。 主动脉瓣关闭不全 如果患者承受体重的能力有限，严重不足或左心室容积明显增加，则可以通过手术治疗。
您可能还会对此主题感兴趣：心脏瓣膜疾病主动脉破裂是由血流中的机械应力增加以及预损坏的壁引起的。 视破裂的壁层而定，内腔可能会移位，例如 主动脉夹层，否则可能会发生自由出血。 可能会发生隐蔽性破裂，从而使血液从主动脉中的流出被动脉瘤阻止 腹膜 几天后血液就会渗出。
主动脉破裂的患者突然受到挤压 疼痛 在背部和/或腹部，通常伴有以下症状 休克 一滴 胃和食管静脉血压增高 或担心死亡，以及下肢的主观呼吸急促或血液供应不足。 如果主动脉中的裂口未被发现并且不是隐蔽的破裂，则在几分钟之内就会发生死亡。 被遮盖的破裂也是紧急指示，如果及时发现，必须立即进行操作。
您可能也对此主题感兴趣：腹部动脉钙化 主动脉瘤 是主动脉的局部扩张。 区分所有壁层均受影响的真实动脉瘤（无动脉瘤）和错误的动脉瘤。 在假性动脉瘤中，仅最外壁的外膜层受到影响。
虚假的动脉瘤可以采取不同的形式，例如漏形或梭形。 动脉瘤是由于介质（血管的中壁层）的弹力减弱而导致的，其结果是血管无法再承受血管内压力和“凸起”。 形成动脉瘤的原因很多。
例如，动脉高血压（高血压), 动脉硬化 或先天性肌无力 结缔组织 （例如 马凡综合症）可以对此负责。 症状如 疼痛 在背部，可能会出现压力感或主观感觉到的呼吸急促，但不是特定于 主动脉瘤。 为了明确诊断，可以考虑使用诸如计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）等成像程序。
升主动脉和主动脉弓的临界直径为5厘米，降主动脉的临界直径为6厘米，这是手术的指征。 但是，即使动脉瘤在1个月内增长超过3厘米，也应考虑手术。 通常是 支架 在手术过程中将其植入降主动脉，只要没有其他外发 动脉 在手术过程中被移位。
主动脉夹层 是主动脉壁层的分裂。 壁层分裂的起点是内膜，内膜是血液直接接触的主动脉最内层。 内膜和内膜之间是出血，后者是随后的壁层。
出血导致管腔移位，从而导致“真管腔”和“假管腔”。 流明是指容器中的中空空间。 内膜的撕裂和“假内腔”的形成会导致真实内腔的移位。
进入是主动脉内膜的撕裂，折返是来自假管腔的血液流回真实管腔的点。 主动脉夹层 可以根据Stanford和DeBakey分类进行分类。 两种分类都描述了解剖的位置。 典型 主动脉夹层的症状 是刺伤 疼痛 辐射到肩膀和/或所谓的破坏之痛，其中人们也可能会害怕死亡。 解剖方法与动脉瘤的治疗方法相似，是使用管状假体或 支架.
