发病机制（疾病发展）
的病理生理学 糖尿病多发性神经病 尚未完全了解。 但是，已经证明有几种攻击和破坏神经的因素：
- 微血管病（小疾病 血液 船舶脉脉脉管造影剂（供应血管的小血管） 神经).
- 各种物质（例如， 山梨醇 和 果糖）产生于 葡萄糖 代谢和 氧气 部首。
- 炎症过程（炎症过程）：由于“高级糖化终产物”（AGE）的形成和线粒体功能障碍，氧化性 应力 发生的结果是涉及DNA损伤，进而损害细胞 坏疽 （细胞死亡）。
- 功能失调的雪旺细胞相互作用
损害表现为脱髓鞘（ 神经）和神经元变性。 糖尿病性神经病变分为：
- 周围感觉运动 糖尿病多发性神经病 （同义词：糖尿病感觉运动性多发性神经病，DSPN）： 分配 在这种多发性神经病中，是远端对称的（手和脚受到影响）（=远端对称性多发性神经病）； 典型症状是：感觉异常（感觉障碍）和神经源性 疼痛。 此外，减少触感， 疼痛 和温度感以及减弱或缺失 跟腱 反射（ASR，也有肱三头肌-尿道反射）； 在后期发生麻痹。
- 自主神经性糖尿病神经病（ADN；自主神经病）：在这里受到影响：
- 心血管系统 （心血管系统）就心血管自主性而言 糖尿病神经病变 （CADN）； 症状： 心动过速 （心跳过快：>每分钟100次），体位性低血压（低 血液 压力），缺乏呼吸变异性 心 率→心血管自主神经病（CADN）。
- 胃肠道/胃肠道; 症状：胃排空减慢并伴有胃轻瘫（胃麻痹）或糖尿病 腹泻。 （腹泻）→胃肠道自主神经病变。
- 泌尿生殖道：糖尿病性膀胱病变（糖尿病 膀胱 疾病; 膀胱排空障碍）; 症状：膀胱无力（膀胱肌肉松弛），排尿障碍（膀胱功能障碍） 勃起功能障碍 （ED；勃起功能障碍）→泌尿生殖道的自主神经病变。
- 神经内分泌系统：儿茶酚胺释放不足（去甲肾上腺素 和 多巴胺，以及肾上腺素及其衍生物）的矫正（调整能力） 血液 直立位置的压力）和 应力; 缺乏反规制 低血糖 （低血 糖）→神经内分泌系统的自主神经病变。
- 瞳孔受损 反射 （散瞳减慢=单侧或双侧扩张 瞳孔).
- 汗液分泌减少； 症状：脚干燥。
- 局灶性神经病； 在这里，个别外围和根部的失败 神经 由于脉管脉络膜梗塞。 除其他外，这会导致颅神经麻痹（III，IV，VII），糖尿病性肌萎缩症（通常是单侧（单侧）上腰ac神经丛病，LSP； 疼痛 综合征）和多发性单神经炎（体内不同部位的个别神经发炎）。 糖尿病最常见的局灶性神经病变是腰s神经丛病变（糖尿病性肌萎缩症），通常是单侧的，并导致糖尿病患者的肌无力。 腿 肌肉消瘦。 症状包括剧烈疼痛。 大腿，臀部或 腿.
现已证明，这种变化不仅发生在周围神经中，而且结构变化也发生在中枢神经系统（中央 神经系统）。 例如，成像技术显示了 脊髓，而MR光谱也可以检测神经元功能障碍（功能障碍） 丘脑 （diencephalon）。
病因（原因）
传记原因
- 生活年龄–随着年龄的增长。
行为原因
- 营养学
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
- 兴奋剂消费
- 体力活动
- 缺乏体力活动
- Android人体脂肪分布，即腹部/内脏，躯干，中央体脂肪（苹果型）-腰围或腰臀比（THQ；腰臀比（WHR））高； 腹部脂肪的增加具有很强的动脉粥样硬化作用，并促进炎症过程（“炎症过程”）。根据国际糖尿病联盟指南（IDF，2005年）测量腰围时，适用以下标准值：
- 男子<94厘米
- 女性<80厘米
德国人 肥胖 社会学会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102 cm，女性<88 cm。
与疾病相关的原因，包括 风险因素 和合并症（伴随疾病）的发展 糖尿病多发性神经病.
- 糖尿病 （持续时间长，调整不良（高血糖/ 低血糖）; 如果有的话，已经存在视网膜和肾病）。
- 动脉 高血压 (高血压).
- 萧条
- 血脂异常/高血脂（脂质代谢异常）
- 内膜硬化（vonMönckeberg）或内钙化（四肢动脉中壁层钙化）。
- 周围动脉闭塞性疾病（pAVK；进行性狭窄（变窄）或 闭塞 （通常是由于动脉粥样硬化）导致手臂/（经常）腿部供血的动脉（闭合）（动脉硬化，动脉硬化））。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
