盐皮质激素是 激素 属于皮质类固醇。 这 激素 发挥重要的调节作用 血液 压力和 钠/钾 平衡.
什么是盐皮质激素？
盐皮质激素是类固醇 激素 由...制作 肾上腺. 类固醇激素是具有激素作用的类固醇。 类固醇属于脂质类物质。 血脂 ，那恭喜你， 分子 具有亲脂性基团，通常不溶于 水。 对人体而言，最著名，最重要的类固醇是 胆固醇。 所有脂蛋白和类固醇激素均由 胆固醇。 一般来说，盐皮质激素属于皮质类固醇。 它们是一组在肾上腺皮质（NNR）中产生的50种类固醇激素。 所有皮质类固醇都具有由激素组成的基本结构 黄体激素. 根据其生物学作用，皮质类固醇可分为三组。 盐皮质激素的主要代表是 醛固酮，它在肾上腺皮质的肾小球带中形成。 在化学结构上，盐皮质激素类似于 糖皮质激素，也属于皮质类固醇。 然而，盐皮质激素主要影响 水 和矿物 平衡 而非 能量代谢.
功能，作用和角色
最重要的盐皮质激素是 醛固酮。 它在连接肾小管和肾脏的收集管中发挥作用。 在那里，激素结合并激活盐皮质激素受体（MR）。 通过激活， 醛固酮 确保增加 钠 Na +-和K + -ATPase的通道（ENaC）和钠转运蛋白被整合到质膜中。 这允许 钠 被运送到 上皮 更容易。 这导致增加的重吸收 水. 此外，同时增加了质子的排泄， 钾 离子和铵离子。 总体而言，醛固酮会导致细胞外增加 体积。 该 钾 浓度 ，在 血液 降低，pH值增加。 醛固酮对矿物质的作用大1000倍 平衡 比糖皮质激素 皮质醇. 醛固酮受 肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 当肾脏中的压力感受器 船舶 测量不足 血液 压力，荷尔蒙 肾素 是秘密的。 几次转化最终产生了血管紧张素，从而刺激了醛固酮的释放。 钾的增加 浓度 在血清中，所谓的 高钾血症，还可以激活醛固酮的合成。 此外，醛固酮的合成受下列刺激 ACTH （促肾上腺皮质激素）。 抑制盐皮质激素的生物合成发生在 多巴胺.
形成，发生，性质和最佳水平
盐皮质激素在肾上腺皮质中形成。 肾上腺皮质由三层组成。 醛固酮和其他盐皮质激素是在肾上腺皮质最外层的肾小球带中产生的。 起始物质是 胆固醇. 由此，激素孕烯醇酮是通过中间步骤形成的。 孕烯醇酮是孕烷的衍生物。 它是激素的前体 黄体激素. 在 21β、18β 和 11β 位置，18-羟基皮质酮通过羟基化作用生成醛固酮。 然后发生氧化，从 C18 原子上的羟基产生醛固酮。 盐皮质激素在人体内以不同的浓度存在。 血浆中醛固酮的正常值为 20 至 150 ng/l。
疾病与失调
在肾上腺功能不全和 休克，醛固酮水平可能会降低。 原发性肾上腺功能不全也称为 艾迪生病. 艾迪生病 例如，来自自身免疫过程的结果，其中 抗体 是针对产生激素的细胞的 肾上腺。 在Waterhouse-Friderichsen综合征的情况下，储存疾病的淀粉样变性病或梗塞也会引起原发性肾上腺皮质功能不全。 醛固酮的缺乏会导致通过钠的钠流失 肾。 这触发了对受影响个体中咸食的渴望。 醛固酮的缺乏会导致矿物质和水的平衡失衡。 血压 急剧下降，导致患者出现循环系统问题。在最坏的情况下， 循环 完全失败，受影响的人失去知觉。 与醛固酮分泌增加相关的疾病状态也称为醛固酮增多症。 可以区分原发性和继发性醛固酮增多症。 原发性醛固酮增多症被称为 康综合征. 它是由肾上腺皮质中醛固酮的自主神经过度产生引起的。 在大多数情况下，NNR 中的腺瘤是醛固酮过量产生的原因。 原发性醛固酮增多症的典型症状是 高血压, 缺钾 在血清和代谢 碱中毒。 患者患有 头痛, 疲劳，增加口渴和肌肉无力。 在许多情况下，尿液中的蛋白质排泄增加，尿液浓缩能力下降。 肾。 该 体积 尿量增加。 继发性醛固酮增多症是由病理学上刺激的刺激引起的 肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 这种病理刺激可能发生在与肾血流受损有关的慢性肾脏疾病中。 这些包括肾脏疾病 动脉 狭窄、肾硬化和慢性 肾小球肾炎。 由于肾脏血流受限，更多的血管紧张素II被反应产生，导致醛固酮分泌增加（作为RAAS级联的一部分）。 与循环血液减少有关的疾病 体积 也激活RAAS。 因此， 肝 肝硬化和 心 失败也可以 铅 继发性醛固酮增多症。 此外， 腹泻。 , 呕吐，以及 泻药 能够 铅 电解质移位，从而增加了RAAS的活性。 继发性醛固酮增多症也与经典的三联征有关 高血压, 低血钾症和新陈代谢 碱中毒.
