乳糖不耐症病因

发病机制（疾病发展）

乳糖 通常在 小肠 由 乳糖分解酶 乳糖酶 （β-半乳糖苷酶）。 当这种酶不能充分产生或缺乏时，在受影响的个体中会发生消化不良（食物成分分解不足）。 结果， 乳糖渗透活性形式在小肠和大肠的较深部分，以及其增加的微生物降解，从而甲烷， 碳 二氧化碳 加氢等产生，导致不同程度的腹部不适。 胀气 （肠胃气胀）和 腹泻。 （腹泻）以及其他症状。 各种形式的 乳糖不耐症 包括主要 乳糖酶 缺乏症（分为遗传性/先天性（先天性）和获得性乳糖酶缺乏症）和继发性乳糖酶缺乏症（与疾病有关的乳糖酶缺乏症）。 遗传 乳糖酶 缺乏症极为罕见，其原因 腹泻。 （腹泻）甚至在婴儿中。 遗传性乳糖酶缺乏症的原因是遗传缺陷，即从出生时就不存在乳糖酶，或者只能产生非常低的程度（无乳症）。 在世界范围内仅描述了十几个这种疾病的病例。 获得性乳糖酶缺乏症（原发性乳糖酶缺乏症）是最常见的 乳糖不耐症。 患病率（疾病发生率）为7-22％（德国）。 乳糖酶活性随着年龄的增长而持续降低。 造成这种情况的原因仍然未知。 怀疑肠道中与年龄有关的变化 黏膜 表面（肠粘膜表面）损害乳糖酶的活性。 此外，对 黏膜 的 小肠 （小肠 黏膜）由于病毒感染而被讨论。 在大约。 在全球70％的人口中，断奶后乳糖酶的活性降至原始活性的10％，是造成酶缺乏的最常见原因。 在那些流行率很高的国家 乳糖不耐症 （例如亚洲或非洲），这种情况最早会在2到3岁时发生，而在德国，酶的活性直到青春期才会下降。 继发性乳糖酶缺乏症可能是原发性肠道疾病的结果。 乳糖不耐症常发生于 麸质过敏症 (面筋引起的肠病）。 完全戒除特定食物成分后，原发性疾病得以治愈，继发性缺乏症得以消退。 在许多情况下，胃切除术后也会出现乳糖酶缺乏症（部分 胃 去除）或抗生素后 治疗 由于非生理上的负担 小肠 （营养不良）。 注意。 乳糖的个体耐受量差异很大。 通常，患有乳糖不耐症的人最多可摄入12,000 mg乳糖，而不会表现出乳糖不耐症的症状！ 在少数几个孤立的案例中，3,000毫克或更多的乳糖触发症状。 （欧洲食品安全局，2010年）。 此外，有一小部分人患有 半乳糖 新陈代谢（所谓的半乳糖血症），必须吃一个 饮食 几乎没有 半乳糖 因此也不含乳糖。 除了乳糖不耐症外， 葡萄糖–半乳糖 吸收不良（不良“吸收“的 葡萄糖 乳糖）摄入后也可能引起胃肠道症状（胃肠道不适），因为乳糖在吸收前会被水解成半乳糖和葡萄糖。 葡萄糖-半乳糖吸收不良是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，其中葡萄糖和半乳糖向肠粘膜细胞（肠粘膜细胞）的运输受到损害。 不被吸收 单糖 引起渗透渗透 水 进入肠腔（肠），可以 铅 至 腹泻。 （腹泻），有时甚至很严重。 葡萄糖-半乳糖吸收不良的症状可以通过控制 果糖基于 饮食 游离，低葡萄糖，半乳糖，乳糖和蔗糖。

病因（原因）

传记原因

  • 遗传负担
    • 遗传风险取决于基因多态性：
      • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
        • 基因：MCM6
        • SNP：基因MCM4988235中的rs6
          • 等位基因星座：CT（20％对乳糖不耐症）。
          • 等位基因星座：CC（77％的乳糖不耐症）。
  • 民族血统
    • 不同种族人群中乳糖酶缺乏症的差异频率：
      • 亚洲80-100％
      • 非洲70-95％
      • 美国15-80％
      • 欧洲15-70％
      • 德国约15％
  • 皮肤 类型-皮肤黑（乳糖酶缺乏症）。

行为原因

  • 兴奋剂消费
    • 慢性酒精滥用

与疾病有关的原因

其他原因

  • 胃切除术（完全切除 胃）或胃切除术（部分切除胃）。
  • 化疗
  • 放射线（放射疗法）