发病机制（疾病发展）
反复严重的支气管感染 童年，例如肺炎（肺 感染）， 铅 重塑支气管的结构 支气管扩张 支气管树通常也开始于变窄（阻塞），例如异物或支气管肿瘤。 最终，大多数诱因导致呼吸道纤毛的破坏 上皮 从而破坏了支气管的粘膜纤毛清除（支气管的自我清洁）。 纤毛 上皮 由运动的运动神经节组成，运动的运动神经节以协调的方式向着咽部（喉咙）移动。 它们将进入呼吸道的支气管粘液和异物以及微生物从呼吸道中排出。 作为炎性过程的一部分，炎性细胞浸润支气管周围的薄壁组织（“组织”） 上皮。 组织被破坏，并以囊状，纺锤形或圆柱形扩张的形式出现凸起。 这干扰了“粘膜纤毛清除”（支气管的自我清洁机制），并导致分泌物保留（支气管中的分泌物保留），这是传染性病原体的理想繁殖地。 此外，由于扩张，支气管粘液的排泄能力甚至更差。 形成恶性循环（vitulus vitiosus）。
病因（原因）
传记原因
- 先天性（先天性）缺陷
- 解剖学：
- 与粘膜纤毛清除力受损有关的其他先天性疾病：
- 血球蛋白血症– X连锁 免疫缺陷 其中B 淋巴细胞 由于遗传缺陷而不能完全形成； 这会导致对ENT区和肺部感染的敏感性增加。
- Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏症– 肝 细胞形成酶缺陷或数量不足； α-1抗胰蛋白酶缺乏症与罹患糖尿病的风险增加相关 慢性阻塞性肺疾病 (慢性阻塞性肺病）在成人中。
- ENaC蛋白缺陷– ENaC基因突变导致有缺陷的上皮钠通道； 发生钠通道过度活跃，导致呼吸道粘膜（支气管粘膜）的盐水动态平衡（稳态=平衡）破裂
- 高IgE综合征（HIES）–临床上主要的免疫缺陷，其特征是三联征高血清IGE（> 2,000 IU / ml），葡萄球菌反复脓肿和复发性肺炎（肺炎），并形成肺动脉膨出（组织中空气异常积聚）
- Kartagener综合征–先天性疾病； 内脏逆位三联征（器官的镜像）， 支气管扩张 （同义词：支气管扩张；支气管扩张）和发育不全（非形成） 鼻旁窦; 没有眼睑反位的疾病称为原发性睫状体 运动障碍 （PCD）。
- 初级睫状体 运动障碍 （PCD）（非CF的最常见原因 支气管扩张 （不是由 囊性纤维化））–纤毛（纤毛）的运动受到干扰，导致分泌物清除减少→对感染的敏感性增加。
- 选择性IgA缺乏症-最常见的遗传 免疫缺陷; 主要导致慢性复发性（反复）感染 呼吸道.
- 变量 免疫缺陷 综合征（“共同可变免疫缺陷”（CVID））–先天性免疫缺陷，其中免疫球蛋白的合成，尤其是免疫球蛋白G的比例过低，导致对感染的易感性增加，尤其是对细菌的感染 呼吸道 和胃肠道（胃肠道）。
- 囊性纤维化 （CF）（同义词：囊性纤维化）。
与疾病相关的原因–后天性支气管扩张。
- 过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）–混合型肺部过敏性疾病（I型和III型） 过敏）是由管状真菌曲霉属的霉菌触发的。
- 支气管哮喘
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）
- 炎症性肠病： 乳糜泻 (面筋引起的肠病）– 慢性疾病 的 黏膜 的 小肠 （小肠 黏膜），这是基于对谷物蛋白的超敏反应 面筋.
- 弥漫性细支气管炎–细支气管的慢性进行性（渐进性）炎症。
- 黄指甲症候群（“黄指甲症候群”）–淡黄变色 钉子; 例如在慢性 支气管炎，支气管扩张（同义词：支气管扩张）， 胸腔积液, 鼻窦炎 （鼻窦炎）。
- 纤维化（病理改变 结缔组织）–放射纤维化， 肺纤维化，结核后纤维化。
- 免疫缺陷（次级）。
- 化疗
- 免疫抑制疗法
- 瘤
- 由于以下原因引起的气道阻塞（变窄）：
- 良性（良性）肿瘤
- 淋巴结肿大
- 感染后–主要在发展中国家发挥作用（最常见的原因）； 在工业化国家，由于使用抗生素和疫苗接种计划，疾病的发病率正在下降
- 类风湿 关节炎 –炎症性多系统疾病，通常表现为 滑膜炎 （滑膜发炎）。
- 脊柱侧弯 （S形脊柱）–脊柱侧向弯曲，同时椎骨同时旋转，无法再完全拉直。
- 系统的 红斑狼疮 （SLE）–影响疾病的全身性疾病 皮肤 和 结缔组织 的 船舶， 导致 血管肽 （血管发炎）的许多器官，例如 心，肾脏或 脑.
- 气管支气管淀粉样变性病（肺淀粉样变性病/淀粉样蛋白沉积的最常见形式（抗降解） 蛋白质））。
- 年轻综合症-以慢性支气管炎，鼻窦炎（鼻窦发炎）和无精子症（精液中没有精子）为特征； 大概以常染色体隐性方式遗传
其他原因
