前列环素是一种组织激素，属于系列 2 前列腺素. 该激素主要由花生四烯酸在血管内皮细胞和平滑肌细胞中产生。 它具有局部血管舒张作用，增加 疼痛 通过敏化伤害感受器，诱导 发烧，并大大抑制血小板聚集。
什么是前列环素？
前列环素，也称为前列腺素l2或简称PGl2，被认为属于五组组织 激素 在系列 2 前列腺素. 这种激素只存在于动物细胞中，而不存在于植物细胞中。 的合成 前列腺素 与脂质代谢密切相关。 各种各样的 脂肪酸 与 20 碳 每个原子都是通过以下路径形成的 脱水 和伸长率 碳 链。 花生四烯酸，一种新形成的 脂肪酸, 是四重不饱和和前列环素的起始材料。 内源性合成主要发生在血管内皮细胞中 船舶 并在平滑肌细胞中。 原环素的化学分子式为C20H32O5。 它表明激素仅由三种元素组成 碳, 加氢 和 氧气. 除了前列腺素 F2，其中 34 而不是 32 加氢 原子结合，所有五个系列 2 前列腺素都具有相同的化学分子式。 有时非常不同的酶促作用是由于每种化合物的三级结构略有不同。
功能，动作和角色
系列 2 前列腺素主要作为系列 1 前列腺素的拮抗剂，具有抗炎和抗凝活性。 另一方面，系列 2 前列腺素增加炎症反应，收缩 血液 船舶，并增强血液凝固过程。 此外，它们使伤害感受器变得敏感，因此 疼痛 感觉更强烈。 属于 2 系列前列腺素的前列环素的主要功能之一是与前列腺素 E2 一起诱导体内局部炎症反应，例如在受伤的情况下，并提供增加的 疼痛 感觉。 这种激素停靠在所谓的 IP 受体上，即专门针对前列环素的 G 蛋白偶联膜受体，并导致细胞通过受体以某种方式发生反应。 血管通透性增加，导致组织肿胀。 从外面可见的发红是基于增加的 血液 流向受伤部位的组织，引发反应。 疼痛的增加来自伤害感受器神经末梢的敏感性增加。 在所有血管内皮细胞中合成的原环素的一个非常重要的作用是防止血管收缩。 这是通过增加循环的形成而发生的 腺苷 单磷酸酯 (cAMP)，它是在体内形成的血栓素的拮抗剂 血小板. 通过有效抑制血栓素，前列环素被认为是最有效的内源性血小板抑制剂。 该激素还抑制所谓的 MAP 激酶途径，该途径涉及多步信号转导途径。 MAP 激酶参与细胞分化、胚胎发生和细胞凋亡或程序性细胞死亡。
形成，发生，性质和最佳水平
前列环素在几乎所有人体组织中几乎无处不在，主要在内皮细胞中合成，内皮细胞形成壁的最内层。 血液 和淋巴的 船舶 在作为鳞状的单细胞层中 上皮. 人体内皮细胞的数量是难以想象的一万亿，细胞与血液接触的总面积达10,000至4,000平方米。 在内皮细胞中，前列环素合成酶通过中间体前列腺素 PGH7,000 催化花生四烯酸中的前列环素。 前列环素合酶在人类中作为膜蛋白存在于几乎所有组织类型的细胞的内质网中。 花生四烯酸是前列环素的起始物质，存在于许多动物源食品中。 它在猪油中的含量特别高，每 2 克含有 1,700 毫克。 该激素的半衰期仅为 100 分钟，可进行快速的生物催化-酶促转化，并且 浓度 可在几分钟内急剧上升至正常值的 15 – 20 倍，具体取决于情况，例如在 全身麻醉 在操作中。因此，最佳的规范 浓度 或未注明参考值的规格。
疾病与失调
在脂质代谢中，可发生各种合成性能障碍。 如果两种必需的 omega-6 和 omega-3 脂肪酸 缺乏新陈代谢，1系列和3系列前列腺素不能合成，但2系列前列腺素，包括前列环素，可以。 在这里，两种环氧合酶 COX-1 和 COX-2 起着至关重要的作用。 两个都 酶 由不同的基因表达，两种酶具有不同的任务。 COX-1 和 COX-2 环氧合酶的蛋白质结构直到 1990 年代才被测序。 此外，直到 1990 年代后期才意识到可以通过 COX-1 和 COX-2 的可用性来控制前列腺素的合成。 两种环氧合酶呈球状 蛋白质 约600 氨基酸 尽管生理特性不同，但其生物活性中心几乎相同。 如果前列环素合成过低，则会出现非特异性症状，例如增加 血栓形成 和 循环系统疾病 发生。 例如，非常罕见的遗传性 Hermansky-Pudlack 综合征与病理性降低的前列环素合成有关。 该病的特点是眼 白化病 和血小板聚集受损。 前列环素及其类似物用于治疗疾病。 首先是动脉硬化引起的缺血事件 闭塞 或血管狭窄。 例如，非常罕见的 雷诺氏综合症，也称为白 手指 疾病，可以用前列环素治疗，通过组织激素的血管舒张特性掩盖手指或脚趾血管的间歇性痉挛性收缩。
