次黄嘌呤和黄嘌呤是嘌呤代谢的分解产物。 它进一步降解为 尿酸。 当其降解为 尿酸 会被抑制，并且当其通过打捞途径的循环利用受到损害时。
什么是次黄嘌呤？
次黄嘌呤是嘌呤衍生物，在嘌呤降解过程中形成 基础 腺嘌呤和鸟嘌呤。 与黄嘌呤一起，是黄嘌呤合成的中间体 尿酸。 在黄嘌呤氧化酶的影响下，次黄嘌呤通常首先降解为黄嘌呤，然后降解为尿酸。 像所有嘌呤衍生物一样，它由两个分别含有六个和五个原子的杂环组成。 环中总共有XNUMX个原子。 这五个 碳 原子和四个 氮 原子。 二 碳 原子属于两个环。 羟基键合到 碳 通过稳定作用，分子可以几种互变异构形式存在，并且彼此处于平衡状态。 次黄嘌呤由固态透明晶体组成，可在6度熔化。 它不溶于 冷 水 or 酒精。 但是，它很容易溶于热 水, 酸 或碱。
功能，行动和任务
如前所述，次黄嘌呤是嘌呤分解的中间体 基础。 黄嘌呤氧化酶将其氧化为黄嘌呤。 然后与黄嘌呤一起在黄嘌呤氧化酶的帮助下进一步降解为尿酸。 次黄嘌呤和黄嘌呤的区别在于黄嘌呤还具有连接在位置2的羟基。此外，次黄嘌呤既可以降解为尿酸，又可以通过挽救途径反馈到嘌呤代谢中。 相反，黄嘌呤仅降解为尿酸。 次黄嘌呤与 核糖。 在极少数情况下，肌苷会掺入tRNA的反密码子中。 在本文中，它用于制备引发聚合酶链反应的简并引物。 它是可以与所有核酸配对的中性碱基 基础。 但是，与胞嘧啶配对在能量上最有利。 衍生自次黄嘌呤的另一种重要化合物是肌苷单磷酸酯。 这个化合物是 磷酸 酯 肌苷。 肌苷一磷酸（IMP）代表合成鸟苷一磷酸（GMP）和 腺苷 单磷酸酯（AMP），两者均可再次用于核酸合成。 IMP的合成直接通过打捞途径从次黄嘌呤发生。 他们俩 酶 AICAR甲酰基转移酶/ IMP环化酶和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶对此起主要作用。 因此，次黄嘌呤在嘌呤碱基向尿酸的降解与血红蛋白的积累之间的界面上。 核酸。 肌苷一磷酸还用作 增味剂.
形成，出现，性质和最佳值
次黄嘌呤是嘌呤代谢的中间体，处于嘌呤碱基降解和重建之间的临界点。 当黄嘌呤氧化酶将其氧化为黄嘌呤时，不再可能对核酸碱基的腺嘌呤和鸟嘌呤进行逆反应。 次黄嘌呤由嘌呤碱基的腺嘌呤形成，而鸟嘌呤的降解导致黄嘌呤。 然而，各种核苷和核苷酸的反应通过复杂的网络相互连接。 例如， 腺苷 核苷酸 铅 直接以次黄嘌呤为主要成分，以AMP为主要成分。 但是，GMP也可以通过IMP和腺苷琥珀酸酯转化为AMP。 AMP然后通过形成 腺苷 和肌苷等。 除鸟嘌呤和腺嘌呤外，次黄嘌呤还可以通过挽救途径再次产生核苷酸，作为核酸的组成部分。
疾病与失调
次黄嘌呤可能会引起几种疾病。 在嘌呤降解期间，次黄嘌呤和黄嘌呤的产量均相等。 次黄嘌呤被黄嘌呤氧化酶转化为黄嘌呤。 然后，相同的酶将黄嘌呤降解为尿酸。 但是，当缺少黄嘌呤氧化酶时，黄嘌呤和次黄嘌呤会积累在 血液。 尿酸水平很低。 但是，主要是 浓度 黄嘌呤的含量增加，因为次黄嘌呤有可能通过打捞途径再次被回收。 黄嘌呤尿症的临床表现正在发展。 尿液中黄嘌呤的排泄量可以增加1500％。 高浓度的黄嘌呤会损害肾脏。 液体摄入量少时 肾 可能会在尿道中形成结石或结石。 尿液晶体的排泄也是可能的。 在非常严重的情况下，致命 肾 可能会发生故障。 但是，由于黄嘌呤和次黄嘌呤有一些 水 溶解度最好 治疗 是要喝大量的液体。 应避免食用富含嘌呤的食物，例如鱼，贝类，豆类或啤酒。 然而，也存在更严重形式的黄嘌呤尿症。 因此，除了严重 肾 疾病，智力发育迟缓， 自闭症 甚至会发生牙齿发育障碍。 由于与黄嘌呤相反，次黄嘌呤也可以通过挽救途径进行回收，因此该过程中的疾病 铅 尿酸形成增加，因为只有嘌呤碱基的降解途径起作用。 生成的次黄嘌呤只能被氧化成黄嘌呤，而黄嘌呤又转化成尿酸。 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶常有遗传性缺陷。 尿酸 浓度 ，在 血液 急剧上升，尿酸结晶在 关节 可能发生。 结果是攻击 痛风。 在严重的情况下，会发展为Lesch-Nyham综合征。
