在青春期之前，骨骼系统主要在没有性别影响的情况下发育 激素，骨骼生长受遗传易感性控制，占骨骼的60-80％ 质量 和 断裂 抵抗性 （”骨折 抵抗”）， 钙–维生素D 系统和物理 应力。 这种情况随着青春期的开始而改变。 在青春期，骨骼系统变得依赖性激素，因此从这一点开始，没有性行为 激素, 骨头 无法最佳发展。 换句话说，可能的“最大积骨 质量”（“峰值骨量”）就无法在没有性别的情况下实现 激素。 此外，骨骼的性别分化会在青春期后发生， 睾酮 是男性和17-β-的主要控制激素雌二醇 在女性中。 另一方面，17-β-雌二醇 在男性和 雄激素 在女性中也有重要的调节功能，其作用尚未充分阐明。 在患有pubertas tarda（年龄在16岁以上的男孩或15岁以上的女孩中，青春期发育延迟，不完全或完全不存在）的个体中，“峰值骨 质量”减少。 骨骼正常发育的一个同等重要的因素是体重，因此 神经性厌食症 例如，厌食症（厌食症）会导致“峰值骨量”减少，即使成功治疗并达到正常体重也无法恢复正常。 厌食症治疗不当会导致严重 骨质疏松 骨折（断 骨头）在10％的情况下。 性激素只能在没有足够机械强度的情况下在有限的程度上调节骨骼代谢 应力 在 骨头。 因此，均衡的体育锻炼也是健康骨骼生长的基本要求，而过度运动则可以 铅 抑制内源性类固醇，从而减少 骨密度 乃至 应力 骨折。 骨密度 在存在的情况下也会减少 钙 供血不足，尤其是当钙摄入量少于300 mg / d时。 钙 需求由骨基质的合成速率控制。 钙的供应减少导致矿物质减少，从而减少了骨形成，而骨骼重塑的速率保持不变或增加。 钙摄入不足的儿童也较小，因为钙还促进长骨的纵向生长。 因此，德国营养学会（DGE）建议所有成年人，孕妇和哺乳妇女的钙摄入量至少为1,000 mg / d。 儿童（13-15岁）和青少年（15-19岁）应摄入1,200 mg / d。 钙 吸收 来自肠道以及骨骼矿化 维生素D依赖，因此延长了 维生素D缺乏症 导致 身材矮小，减少“峰值骨量”和骨软化症或 疳。 足够的 维生素D 可以通过日光实现生产，但是在北方国家，通常在冬季没有达到所需的暴露时间，因此 骨质疏松 也会导致。 此外，由文化决定的服装可以覆盖 皮肤 甚至在这种情况下-即使在充足的阳光下-也无法产生足够的维生素D。 直到35岁，累积过程占主导地位，并且骨量不断增加。 骨量增加和 骨密度 并且可以观察到增强的微体系结构，在35岁左右时达到最大骨量-“峰值骨量”。此后，骨经历降解过程，骨量通常每年减少高达1.0％，并且可以继续发展由于荷尔蒙的生理变化，女性比男性快得多– 绝经。 年龄的生理变化会影响骨骼形成阶段，骨骼吸收阶段以及影响骨骼发育的因素和代谢变化。 骨质疏松，例如，可以对最大骨骼进行测量 密度 未达到或骨吸收增加。 在生理条件下，骨骼中约有2万个活性微单位，使骨骼成为动态结构。理想情况下，由于骨骼的建立和分解过程之间的平衡关系，骨骼处于稳态（平衡）状态成骨细胞（造骨细胞）和破骨细胞（骨降解细胞）。 在生理周期中发生的积累和分解过程持续约四个月。 这种平衡的改变有利于破骨细胞，即有利于骨吸收，最终导致骨质疏松。 骨组织有两种主要类型：皮质或致密骨以及松质或小梁骨。 大多数骨骼由外层皮质（“皮质”）表面和两层组成：骨膜（“围绕骨”）和皮质内膜层（“与骨膜内层（内膜）有关”）和小梁内部（“腹部形”）骨骼和髓腔。 松质（“海绵状”）骨骼包含小梁板和小梁，这些小梁板和小梁主要沿骨骼的载荷线相互连接和定向。 此外，骨骼由有机基质，矿物质相和骨骼细胞组成。 矩阵主要由 胶原 纤维，约占成年人骨骼重量的90％。 占主导地位 胶原 由成骨细胞在基质中形成的是I型-主要是原胶原蛋白-并通过与其他胶原大分子的交联形成胶原原纤维。 重要的其他 蛋白质 基质中的蛋白聚糖，糖蛋白， 骨钙素和骨连接蛋白。 矿物质相包含钙， 磷酸盐 碳酸盐和碳酸盐，共同形成羟基磷灰石晶体（细长的六角形晶体），并根据晶体的取向排列 胶原 原纤维。 此外， 钠, 镁 和 氟化物 存在于矿物相中。 骨骼的代谢活动主要发生在其表面。 所有骨骼表面都具有三种主要的细胞类型：成骨细胞，破骨细胞和成骨细胞（成熟的骨细胞）。 成骨细胞合成胶原蛋白和其他骨骼 蛋白质 并帮助矿化基质。 矿化后，一些成骨细胞以“休眠”或“休眠”成骨细胞的形式保留在表面。 骨细胞是以前的成骨细胞，在骨形成过程中被“困在”基质中，并发育出更长的细胞“树突”或突起，并充当骨的机械感受器，以记录对骨的应力。 破骨细胞是多核细胞，可在以下条件下降解骨组织： 酸 和 酶 并在骨骼重塑中占据关键位置。 现有骨骼的更新总是在破骨细胞的帮助下开始的，破骨细胞首先破坏骨骼组织，在骨骼组织中产生“缺口”，并在健康个体中恢复到原始水平。 这种“填充”在骨质疏松症中不再完全成功。 一方面，骨质疏松症可能是由破骨细胞活动（分解）超过成骨细胞活动（堆积）而引起的，这被称为“高周转性骨质疏松症”。 另一方面，骨质疏松症可能是由于成骨细胞附着减少以及正常的破骨细胞活性所致，这被称为“低周转性骨质疏松症”。 这些疾病可能是由于内分泌因素，钙 平衡 疾病，机械压力降低或遗传因素。
