钾水平与健康

钾 是碱金属族中的重要元素，在其中 电解质 (血液 盐）。 在这种情况下， 钾 是细胞内液的主要阳离子（98％）–位于细胞内的液体–以及各种 磷酸盐 酯。 重要的是对于正常的活动很重要 神经 和肌肉，还可以改善整体细胞功能。 每天平均 钾 摄入量在40至120 mmol之间。 钾主要通过肾脏排泄（“通过肾脏”），但在一定程度上（最多可达60％）是肠内（“通过肠”）排泄的。 慢性肾功能不全.

该过程

所需材料

• 血清
• 或LiH血浆，自发或收集的尿液（24小时尿液）。

准备患者

• 不必要

破坏因素

• 在采集过程中，避免长时间的静脉充血和强力抽吸！ （导致溶血）
• 活动过度 前臂 肌肉（“抽气”）从肌肉细胞中释放钾（伪造和高结果）。
• 整体储存 血液 超过2-4小时（导致人为增加钾值）原因：钾 浓度 是25倍 红细胞 （红血球）比血浆中要多！ 即使发生轻微溶血，钾含量也会增加。 这在眼睛上尚不可见，也可能仅影响血小板（血液血小板）！

正常值–血液

	标准值（毫摩尔/升）
生命的第一周	3,2-5,5
生命的第一个月（LM）	3,4-6,0
<6 LM	3,5-5,6
6th-12th LM	3,5-6,1
> 1.生命年	3,5-6,1
成人	3,8-5,2

正常值–尿液

正常值，单位：mmol / 24 h

30-100

什么时候 禁食，该值可能会下降。

适应症

• 怀疑酸碱 平衡 障碍。

解释

升高值的解释（血清中； 高钾血症 （钾过多））。

• 酗酒（酗酒）
• 酸中毒 –过度酸化 血液.
• 糖尿病（糖尿病）
• 溶血的 贫血 –贫血形式，其中红细胞被破坏，钾释放。
• 体内总钾增加
  • 组织分解（溶血，创伤，肿瘤，放射线 治疗, 细胞抑制药).
  • 醛固酮增多症（原发性和继发性； 艾迪生病）–减少 醛固酮 在血液中调节电解质（盐）-水 平衡.
  • 肾功能不全 （肾 弱点）。
  • 增加钾的摄入量； 饮食中钾摄入增加引起的高钾血症（钾过多）仅在肾功能受损的患者中发生
• 药物–由于以下原因导致体内总钾增加：
  • ACE抑制剂 (苯那普利, 卡托普利, 西拉普利, 依那普利, 福辛普利, 赖诺普利，moexipril，peridopril， 奎那普利, 雷米普利，spirapril）。
  • 血管紧张素II受体拮抗剂（AT-II-RB； ARB；血管紧张素II受体1亚型拮抗剂；血管紧张素受体阻滞剂； AT1受体拮抗剂，AT1受体阻滞剂，AT1拮抗剂，AT1阻滞剂； 萨尔坦人） - 坎地沙坦, 依普罗沙坦, 厄贝沙坦, 氯沙坦, 奥美沙坦, 替米沙坦, 缬沙坦.
  • 醛固酮 拮抗剂（阿米洛利, 螺内酯，依普利农）。
  • Beta阻滞剂
    • 非选择性β受体阻滞剂（例如， 卡维地洛, 普萘洛尔，soltalol）。
    • 选择性β受体阻滞剂（例如， 阿替洛尔, 比索洛尔, 美托洛尔).
  • 洋地黄–洋地黄苷
  • 肝素
  • 非甾体类抗炎药 毒品 如 乙酰水杨酸 （作为一个）。
  • 有关其他药物，请参阅“高钾血症 （过量的钾）归因于药物。”

降低值的解释（血清中； 低血钾症 (缺钾））。

• 饮食（营养）
  • 过度的 钠 摄入量（可以 铅 到缺钾）。
  • 合计 肠胃外营养 –通过静脉完全营养。
  • 饥饿
• 内分泌原因
  • 钾通过以下方式进入细胞 胰岛素，肾上腺素和 醛固酮.
  • 体内钾的减少–由于醛固酮增多症（原发和继发）导致的肾损失（通过肾脏损失）–血液中的醛固酮增加，从而调节盐分。水 平衡.
• 代谢性（代谢性）疾病。
  • 碱中毒 （代谢）–血液中碱度过高。
  • 低镁血症（镁缺乏症）–钾通过钾通道的渗透性增加，导致肾脏钾丢失–此外，钾的高渗透性影响心肌动作电位
  • 肾小管导致的全身钾减少–肾脏损失（肾脏损失） 酸中毒.
• 疾病
  • 低血钾性周期性麻痹（HTTP）–导致大约一小时的弛缓性麻痹（遗传性肌麻痹；例如， 腿 轻瘫/腿无力）。
  • 由于以下原因导致体内钾减少–胃肠道损失（通过胃肠道） 呕吐 和 腹泻。 （腹泻）或肠瘘。
  • 肾功能不全和渗透性利尿引起的体内总钾减少–肾脏损失（肾脏损失） 糖尿病 的。
• 药物治疗–降低体内总钾。
  • 两性霉素B. （抗真菌剂；抗真菌剂）。
  • Betamimetics（同义词：β2-sympathomimetics，也称为β2-肾上腺素受体激动剂）–非诺特罗，福莫特罗，己肾上腺素，茚三酮，奥洛他特罗，利托君林，沙丁胺醇，沙美特罗，特布他林
  • 利尿剂
    • 循环 利尿剂 （二十碳四烯酸， 速尿, 吡咯他尼, 托拉塞米).
    • 噻嗪类 利尿剂 (氢氯噻嗪 （HCT），苯并噻嗪， 氯酰胺, 氯噻酮 （CTDN），氯噻嗪，氢氟甲肼， 吲达帕胺，甲乙cloth嗪， 美托拉zone，聚噻嗪和 三氯甲叠氮, 西帕酰胺).
  • 泻药 （泻药），例如 乳果糖.
  • 有关其他药物，请参阅“低钾血症 (缺钾）。
• 需求增加
  • ≥65岁的女性分别是男性（由于食物摄入不足，频繁使用药物– 利尿剂, 泻药).
  • 讨论的是对运动员和重型工人的需求增加（连续运动几个小时后，由于汗液损失了约300 mg钾/升）
  • 体温过低（体温过低）
  • 钡中毒
  • 其他增加的损失（出汗）

其他说明

• 假性高钾血症，即血清钾水平虚假地发生在 红细胞 （红细胞）， 白细胞 (白血细胞）， 要么 血小板 体外裂解（溶解在“试管中”）并将其钾释放到血清中（红细胞溶血/溶解）。 假性高钾血症的其他原因包括白细胞增多（> 50,000 白细胞/ mm3），遗传性球囊细胞增多症（球囊 贫血），不正确 采血 （静脉淤滞→溶血时间过长）或血液采集后血液贮存时间过长（导致钾的人为增加）。
• 由于钾的大部分存在于细胞内，因此 心电图 如果钾离子紊乱，则应始终记录（ECG） 浓度 怀疑是为了更好地检测干扰。
• 钾缺乏的计算：钾水平的1 mmol偏差大致对应于 缺钾 100mmol（1mmol钾相当于39.1mg）。
• 女性和男性的正常钾需求量为4,000 mg / d。