肾素-血管紧张素-醛固酮 系统控制盐和 水 平衡 在人体中也可以调节 血液 压力到一定程度。 各种器官 激素及 酶 参与此监管电路。
什么是肾素-血管紧张素-醛固酮系统？
肺， 肝，肾脏参与了肾脏的调节回路 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统。 水 和盐 平衡 受此系统监管，并且 血液 压力也间接受到影响。 这 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS）是调节的级联 水 和盐 平衡 在人类中。 它也间接影响 血液 压力。 肺， 肝 肾脏参与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的控制回路。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统紊乱可导致 高血压。 各个 毒品 用来调节 胃和食管静脉血压增高 也可以根据RAAS行动。 调节回路的开始是激素样酶肾素。 这是在 肾。 肾素将原激素血管紧张素原裂解为血管紧张素I。 肝。 血管紧张素I又通过在肺中产生的血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素II。 血管紧张素II作用于各种靶结构。 它还会导致醛固酮分泌。
功能和作用
肾素是在肾脏的肾小球中产生的。 此结构由各种专门的单元和 措施， 一方面， 胃和食管静脉血压增高 在一定范围内 船舶 另一方面，肾小管中尿液中的盐分含量较高。 肾小管旁的装置也对来自自主神经的信息作出反应 神经系统 和各种 激素。 流向肾小球的血流减少导致肾素释放增加。 减少了 胃和食管静脉血压增高 在肾小体中，降低了 浓度 of 钠 氯化物 在尿液中并激活交感神经 神经系统 也导致肾素释放增加。 肾素在体内充当蛋白质分裂酶。 通过这种方式，它可以将血管紧张素原转化为血管紧张素I。这又转化为血管紧张素II。 血管紧张素II最初引起小血 船舶 （毛细管和 小动脉） 合同。 这种血管收缩立即增加血压。 在里面 肾同样，血管紧张素II也会导致血液收缩 船舶。 特别地，远离肾脏小体的血管受到影响。 这会增加肾小球内的血压和血管阻力。 该机制的目的是即使肾脏血流量减少，也能维持肾脏的过滤能力。 血管紧张素II也作用于 肾上腺。 它刺激 肾上腺 分泌激素醛固酮。 醛固酮导致的收益增加 钠 从尿液进入血液 肾. 钠 总是用它吸水，所以不仅血液中的盐分增加，而且血液也增加 体积。 结果，血压也增加。 在里面 垂体，血管紧张素II导致抗利尿激素（乙醇脱氢酶）。 由于其具有血管收缩作用，因此也称为血管加压素。 但是，这不仅导致血管收缩，而且导致尿液中水的排泄减少。 结果再次导致血压升高。 在中央 神经系统 （CNS），各种 激素 引发对盐的渴望和口渴的感觉。 因此，所有机制合在一起 铅 增加体内的盐和水含量。 这增加了血液 体积 并最终导致血压升高。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统通过负反馈回路调节。 高血压 高水平的血管紧张素II和醛固酮会抑制肾素的释放，从而阻止级联反应。
疾病和医疗状况
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肾脏中具有病理学意义 动脉 狭窄，在 心 衰竭或晚期肝病。 在肾脏 动脉 狭窄，发生肾动脉狭窄。 在大多数情况下，这种变窄是由 动脉硬化。 在这种狭窄的情况下，血压会急剧上升。 这也被称为肾 高血压。原因 高血压 是所谓的Goldblatt机制。 当流向肾脏的血液减少时，肾素就会释放出来。 这导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化。 结果，血压升高，但是由于狭窄，血液不能到达肾血管。 因此，肾素继续释放，因为肾脏内的肾小球器官仍然存在 措施 血压太低。 身体的其余血管承受压力负荷。 肾的 高血压 通常在狭窄闭塞超过动脉直径的75％时发生。 在 心 在肝衰竭和肝硬化中，血容量不足会在后期发生。 同样，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统会升高血压。 暂时，这会导致成功。 但是从长远来看，血压升高会导致 应力 并损害器官。 由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统在调节血压中起重要作用，因此它也是许多人的目标 毒品 高血压。 着名的 ACE抑制剂 抑制血管紧张素转化酶（ACE）。 这样可以防止血管紧张素II的形成。 因此，棺材突然结束，血压也没有增加。 或者，可以用降压药来阻断血管紧张素II的作用。 为此目的使用所谓的血管紧张素受体阻滞剂或AT1拮抗剂。 另一方面，肾素抑制剂直接抑制肾素的释放。 这甚至在启动之前就停止了整个控制循环。 醛固酮拮抗剂抑制抗利尿激素和激素醛固酮的释放。 这是降低高血压的另一种方法。
