发病机制（疾病发展）
缺铁性贫血 （小细胞性低色素性贫血）是一种由贫血引起的贫血。 血液 形成障碍。 在这种情况下，形成 血红蛋白 (血液 色素）由于缺乏 铁. 这会导致红细胞减少 体积 （红色的平均细胞大小 血液 细胞; MCV ↓) 并且还减少了 血红蛋白 在红细胞中（MCH ↓）。 在胃肠 (GI) 疾病中， 缺铁 和 缺铁性贫血 是由于出血引起的铁损失、粘膜（粘膜）损伤引起的铁吸收不良以及术后情况（见下文）。
病因（原因）
传记原因
- 育龄妇女（- 20%）。
- 孕妇——由于她们对铁的需求增加
- 激素因素
- 事业发展
- 青春期
行为原因
- 营养学
- 饮食不均衡
- 素食主义者
- 微量营养素缺乏症（重要物质）– 铁; 请参阅微量营养素的预防。
- 体力活动
- 运动员（由于血容量膨胀引起的“运动性贫血”，尤其影响血浆容量（=不含红细胞成分（血细胞）的血容量）→ Hb浓度和血细胞比容（血容量中红细胞的比例）降低；然而，运动员也可能出现“真正的”贫血，这通常是由缺铁引起的）——耐力领域的竞技运动员和雄心勃勃的休闲运动员
- 献血者
与疾病有关的原因
- 肥胖 (超重）–由于肥胖引起的炎症。
- 胃和十二指肠（十二指肠）血管发育不良（中等大小动脉和静脉的血管畸形）伴有出血（缺铁性贫血的患病率（发病率）：5-10%）
- 神经性厌食症 （厌食症）。
- 凝血障碍
- 出血（特别是在慢性妇科或 消化道出血）/流血的 贫血.
- 慢性炎症，未指明
- 慢性心力衰竭（心脏功能不全）
- 慢性感染，未指定
- 慢性肾功能衰竭→限制肾促红细胞生成素合成（同义词：促红细胞生成素，EPO），刺激红细胞生成； 此外，铁吸收受损和红细胞（红细胞）寿命缩短
- 慢性炎症性肠病如 溃疡性结肠炎 or 克罗恩病 / 炎症 贫血.
- 憩室病——下消化道出血的最常见原因之一（缺铁性贫血的患病率：25%）
- GAVE 综合征（英语。胃窦血管扩张症，西瓜胃）——代表胃粘膜径向血管扩张，从幽门（胃门）移动到胃体（胃体）（缺铁性贫血的患病率：2-3 %)
- 胃炎 （胃黏膜炎症；患病率 缺铁性贫血：不适用）。
- 痔核
- 幽门螺杆菌感染和相关胃炎; 根除治疗后，贫血消失
- 食管裂孔疝 （食管裂孔疝）。
- 肠道寄生虫感染（流行性 缺铁 贫血: 33-61%)。
- 蠕虫病（钩虫科（钩虫）；鞭虫（鞭虫））
- 短肠综合征——由于吸收不良和 消化道出血 （流行 缺铁 贫血：30-37%）。
- 癌——尤其是胃和 结肠 癌/肿瘤性贫血。
- Malassimilation 综合征 – 由于吸收不良、消化不良或两者兼有而导致的不同临床表现的不同起源的复杂症状。
- 恶性（恶性）全身性疾病。
- 营养不良 （尤其是幼儿和素食者；老年人）。
- 营养不良（尤其是老年人）10-40%）
- 非静脉曲张性上消化道出血（ 铁 缺乏性贫血：80%）。
- 食管炎（食管炎症）和食管裂孔疝（食管裂孔疝）（缺铁性贫血患病率：8-42%）
- 食管静脉曲张出血——食管壁静脉出血。
- 胃肠道肿瘤/胃肠道肿瘤（缺铁性贫血患病率：50-60%）
- 脑室溃疡和十二指肠溃疡（胃 和十二指肠溃疡）。
- 乳糜泻 (面筋-诱导性肠病）（缺铁性贫血的患病率：32-69%）。
药物
- 镇痛药—— NSAID （非甾体抗炎药）：例如， 乙酰水杨酸 (ASA) 或非 ASA NSAID （粪便失血量增加 2 至 4 倍）（缺铁性贫血的患病率：10-40%）。
- 抗原虫剂
- 偶氮染料台盼蓝（苏拉明）的类似物。
- 喷他idine
- 螯合剂（D-青霉胺，三亚乙基四胺二盐酸盐（Trien），四硫代钼）。
- 直接因子Xa抑制剂（利伐沙班).
- 免疫抑制剂 （沙利度胺）。
- Janus激酶抑制剂 (鲁索替尼).
- 单克隆抗体–帕妥珠单抗
- MTOR抑制剂（依维莫司，替罗莫司）。
- 新霉素
- 对氨基水杨酸（美沙拉嗪）
- 质子泵抑制剂（PPI；酸阻滞剂）–连续进行PPI治疗的患者更容易受到铁缺乏症的影响：这取决于治疗的持续时间和剂量
- 凝血酶抑制剂（达比加群).
- 结核抑制剂 (异烟肼，INH; 利福平，RMF）。
- 抗病毒药
运营
- 失血增加的手术
- 之后的条件
其他可能的原因
- 放血治疗其他血液疾病
- 血液透析（肾脏置换手术）
图例：流行率见上文
