神经元可塑性跨越了各种神经元重塑过程，这些过程是 学习 经验。 重塑 突触 突触的连接一直持续到生命的尽头，并且是根据个体结构的使用而发生的。 在神经退行性疾病中， 脑 失去其神经元可塑性。
什么是神经元可塑性？
神经元可塑性跨越了至关重要的神经元的各种重塑过程 流程条件 学习 经验。 神经细胞 组织表现出特定的结构。 这种结构也称为神经元结构，并且会经历永久性的重塑过程。 虽然 脑 开发在早期完成 童年到那时，神经组织还没有达到其最终结构。 无论如何，最终结构 脑 永远不存在。 特别是大脑的特点是 学习 能力。 这种学习能力主要归因于神经组织的重建能力和重建能力。 重组过程也称为神经元可塑性，可以影响单个 神经细胞 以及整个大脑区域。 在神经元可塑性的意义上进行重组取决于某些神经细胞的具体用途。 神经元可塑性的各个区域是固有的和突触可塑性。 内部可塑性允许神经元调整其对来自相邻神经元信号的敏感性。 另一方面，突触可塑性是指单个神经元之间的连接。 神经元（神经细胞）形成彼此之间的各个连接的网络。 例如，一个连接 记忆 对应一个内存内容。 由于突触可塑性，无用的连接可以再次断开，并且可以创建新的突触连接。
功能与任务
中央 神经系统 应该被理解为整个身体最复杂的区域之一。 直到几十年前，普遍的假设是大脑的神经元结构从出生起就是静态的，并且已经完成了发育。 这意味着直到死亡，大脑才进一步改变。 然而，基于研究，神经解剖学和神经病学发现了大脑的复杂学习过程，该过程显着改变了神经元的结构，并贯穿了整个生命。 婴儿出生后立即拥有100亿个神经细胞。 一个健康的成年人没有更多的个体细胞。 但是，婴儿的神经元仍然很小，并且连接很少。 出生后，各个细胞开始分化和成熟。 仅在这时，神经元之间的第一个突触连接才开始形成。 神经元可塑性对应于连接形成和连接溶解的持续过程。 这些重塑过程的强度取决于年龄。 例如，随着年龄的增长，大脑的许多区域都会减慢其重塑能力。 但是，基本的重塑能力一直保持到死亡。 神经元可塑性是必不可少的 流程条件 用于各种学习过程，也有助于 记忆 表现。 个人的生活历程决定了大脑的哪些区域被特别大量地使用。 因此，这些区域中的突触连接最为广泛。 因此，音乐家的大脑在除医生的大脑以外的其他领域具有很强的联系。 内存 表现和知识表现也可以理解为突触连接。 根据使用这些连接的频率， 神经系统 被重建。 例如，如果经常将各种思想或记忆唤回意识中，则记忆和知识内容的突触联系更有可能被保留。 因此，大脑的工作效率更高，并且仅保留经验需要的连接。 较少使用的连接让位，并为具有较高相关性的新连接腾出空间。
疾病与疾病
神经元可塑性与再生能力无关。 中枢神经组织 神经系统 高度专业化。 组织的类型越特殊，再生性越差。因此，与例如 皮肤 和组织在 伤口愈合。在 童年与发育阶段完成之后相比，可以更好地补偿脑损伤。 当脑内神经组织因供不应求而死亡时 氧气，外伤或 炎症，无法替换神经组织。 但是，大脑可能能够重新学习，从而补偿与损伤有关的缺陷。 在 行程 以患者为例，已经观察到死者附近的全功能神经细胞接管了受损大脑区域的任务。
从其他大脑区域接管功能首先需要有针对性的培训。 基于这些相关性，再次记录了步行障碍者的步行能力。 行程， 例如。 在最广泛的意义上，已经观察到这种成功的事实与大脑的神经元可塑性有关。 死神经组织不再具有神经元可塑性，无法恢复。 尽管如此，神经元可塑性仍保留在完整的大脑区域。 在患有退行性脑疾病的患者中，神经元可塑性的丧失尤其重要。 在这些脑部疾病中，大脑的神经元会一点一点地退化。 这种降解不可避免地伴随着神经元可塑性的丧失，因此也伴随着学习能力的丧失。 此外 阿尔茨海默氏症 疾病，具有退化性后果的最著名的脑部疾病包括亨廷顿病和 帕金森氏病。 不像 行程 对于患者，在神经退行性疾病的背景下，很难将个人功能转移到邻近的大脑区域。
