运动或神经肌肉终板是指 运动神经元 和一个肌肉细胞。 它也被称为神经肌肉突触，用于在电机之间传递刺激 神经纤维 的网络 肌纤维.
什么是电机端板？
神经肌肉突触是一种兴奋性突触，专门研究周围神经刺激的化学传递，以激发骨骼肌。 运动神经元的神经末梢与肌肉细胞通过板状加宽的接触部位相连。 这充当了来自外围设备的电脉冲的传输站点 神经系统。 但是，马达 神经纤维 和 肌纤维 它的神经由狭窄的空间隔开。 因此，没有直接的接触点。 因此，为了传递激励，电脉冲被转换成化学刺激。 为此目的，使用了某些化学信使，即所谓的神经递质。 响应于电机端板上收到的激励， 神经递质 放出乙酰胆碱，它根据单向原理将信号传递到肌肉细胞，触发被触发的肌肉收缩。
解剖结构
A 神经细胞 基本上由一个细胞体和一个长神经延伸组成， 轴突。 细胞体通过树突，短的延伸状分支接收激发， 轴突 带走。 的加厚端 轴突 被称为突触末端按钮，几乎位于（即没有直接接触）受控肌肉细胞上。 电动机端板应理解为用于传递激励的功能单元，大致由三部分组成。 突触前膜属于 运动神经元 并包括带有电源的突触终端按钮 神经递质 乙酰胆碱包装在小囊泡中。 另外，电压门控 钙 通道嵌入膜中。 突触后膜对应于 肌纤维 膜和有 乙酰胆碱 与离子通道耦合的受体 钠 和 钾 通过绑定绑定使它们打开 神经递质。 在突触前和突触后膜之间是 突触裂，这在很大程度上丰富了 水 分子 但也包含离子（例如， 钠, 氯化物及 钙) 以及 酶 分解 乙酰胆碱.
功能与任务
神经肌肉终板通过化学刺激传递实现骨骼肌的特定控制和收缩。 一旦激发，或 动作电位，到达突触，电压门控 钙 突触前膜中的通道开放。 进入的钙结合到神经递质填充的囊泡上，并使它们与突触前膜融合。 这 乙酰胆碱 因此向外释放到 突触裂 并扩散到突触后肌纤维膜。 在那里，它与乙酰胆碱受体结合，从而导致 钠 和 钾 渠道。 随之而来的是钠离子的大量涌入，同时微弱的NaCl流出。 钾 离子使突触后膜电位去极化。 产生了所谓的终极板电位，这触发了 动作电位 当超过某个阈值时，在肌肉细胞中会出现这种情况。 传播中 动作电位 通过电压门控离子通道诱导从肌质网中释放钙。 然后释放的钙激活肌纤维丝肌动蛋白和肌球蛋白的滑动机制。 当这些细丝彼此滑动时，肌肉会缩短并发生收缩。 成功传递激发后，乙酰胆碱从受体上裂解下来。 通过酶 胆碱酯酶然后，将神经递质分解成乙酸盐和胆碱，并将各个结构单元重新吸收到突触前细胞中，在此它们又被合成为乙酰胆碱，然后包装成囊泡。
疾病
影响运动终板的疾病被称为神经肌肉兴奋性传递障碍，因为神经和肌肉之间的连接以及因此刺激的传递受到了破坏。这些障碍主要包括各种肌无力综合症，这些综合症与不同程度的应变依赖有关肌肉无力。 通常，症状在一天中的过程中会加重，并随着 疲劳，劳累或外在 压力因素 例如压力，而在 松弛。 各种形式的肌无力障碍的特征通常是具有非典型的临床表现，具有个体损伤和个体病程。 重症肌无力 是一种自身免疫性疾病， 抗体 在运动终板上阻断突触后膜的乙酰胆碱受体。 以常见的普遍形式，如果呼吸肌功能受损，肌肉无力可扩散到整个骨骼肌，甚至危及生命。 Lambert-Eaten综合征（LES）也是一种自身免疫性疾病。 但是，受损的激发传递在突触末端表现出来。 这 抗体 阻断突触前膜的钙通道，导致神经递质放线胆碱的释放受损。 典型症状包括延迟最大力量发展和快速肌肉 疲劳，尤其是近侧和躯干附近。 LES通常与肿瘤有关。 但是，肌无力综合症也可以伴有内分泌失调，例如 糖尿病 或 甲状腺功能亢进症。 在这些情况下，症状通常在基本疾病得到治疗后即消失。 但是，也有遗传缺陷引起的先天性疾病。 诸如肌肉无力或麻痹之类的投诉也可能由神经毒素引起。 例如，剧毒肉毒杆菌毒素抑制神经递质端板上神经递质乙酰胆碱的释放，即使在低剂量下也具有致死作用。
