炎症期是继发性的五个阶段之一 断裂 康复。 它净化了 断裂 的地点 菌 并呼吁免疫细胞介导 骨重建. 不充分的炎症阶段会延迟 断裂 愈合，因此可以导致 假关节.
什么是炎症期？
炎症阶段在实际骨折后立即开始，也称为炎症阶段。 骨折是骨头的断裂。 医学区分间接骨折和直接骨折。 在直接骨折中，骨折碎片仍然相互接触或相距至少不超过一毫米。 它们完全结合在一起，因此可以 增长 作为原发性骨折愈合的一部分重新组合在一起。 在间接骨折中，骨折愈合是次要的而不是主要的。 骨碎片没有完全贴合在一起。 断片之间的断口间隙大于一毫米。 这个间隙在愈合过程中被桥接和矿化，从而使骨骼再次形成一个整体。 这 胼胝 愈合后，骨折块之间的放射学可见。 炎症阶段是继发性骨折愈合的五个阶段之一。 其他四个阶段是损伤阶段、造粒阶段、 胼胝 硬化阶段和重塑阶段。 炎症阶段在实际骨折后立即开始，也称为炎症阶段。 各种免疫细胞参与该阶段，如白细胞 血液 细胞，肥大细胞，特别是吞噬细胞，清除骨折部位。
功能与任务
炎症阶段清除骨折部位和周围组织，使成骨细胞和破骨细胞可以协同工作以重建骨骼。 在它之前的断裂阶段只持续几秒钟。 骨折发生后立即发生 XNUMX 到 XNUMX 天的炎症期。 每一次骨折， 血液 船舶 在骨骼和邻近的软组织中被破坏。 骨膜（骨 皮肤）和周围的肌肉也受到损伤并流血到骨折区域。 这导致一个 血肿 来形成。 除了 船舶，骨碎片的小管受损。 中断的 血液 供应和小管病变使骨细胞与供应断开，导致它们死亡。 当它们死亡时，骨细胞释放溶酶体 酶 使有机基质退化并使骨折端坏死。 由此产生的组织碎片触发免疫 炎症. 急性期 蛋白质 迁移到骨折部位，如白细胞介素-1 或-6。 这些 蛋白质 激活蛋白水解酶级联，增强炎症反应和血流量。 迁移的 血小板 为骨折提供稳定性 血肿 并释放所谓的血小板衍生生长因子和转化生长因子-β。 此版本带来了现场修复细胞。 介导粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞、 淋巴细胞、成骨细胞和成纤维细胞发生。 许多炎症介质使内皮细胞产生白细胞特异性粘附 分子。 这些 分子 调解依恋 白细胞 到血管壁。 这 白细胞 从而迁移到伤口组织并对抗入侵 菌. 它们释放细胞因子，启动骨折区域造血细胞的增殖和分化。 单核细胞 也迁移到骨折区域，在那里它们变成巨噬细胞，去除细胞碎屑和 菌 并创造缺氧条件。 血管生成刺激因子被释放。 骨折 血肿 炎症期的细胞因子是早期愈合期的主要细胞因子来源，同时通过纤维蛋白线连接骨折端。 免疫学 炎症 通过在骨折部位周围收集所有必要的细胞并清除有害和干扰物质来准备重塑。 大约两周后，这个阶段增加的血液供应达到正常值的六倍，尽管炎症阶段早已消退。
疾病和主诉
如果骨折后炎症期消失，则可能存在免疫缺陷。 这样一个 流程条件 可能会造成严重后果。 受影响的区域没有清除细菌，感染可能会发生。作为其中的一部分，骨折愈合或多或少会延迟。 医生说延迟 伤口愈合 如果不 骨化 骨折部位在 20 周后发生。 除了免疫功能障碍，血液质量差 循环例如，也会导致炎症反应不足。 例如， 肝 疾病、恶性肿瘤或血管疾病， 肥胖及 糖尿病 梅利特斯可以 铅 骨折后进入无效的炎症阶段。 如果由于免疫反应减弱导致骨折愈合严重延迟， 假关节 可能会发展。 除了慢性肿胀外，这还会导致受影响骨骼的承载能力降低。 结果导致功能和运动障碍。 在极端情况下，在炎症阶段受到干扰后，骨折根本不愈合或仅不完全愈合。 如果发生骨折部位感染，后果很严重。 受影响的人变得虚弱，他的身体脱离了 平衡. 防御反应不足使细菌得以传播。 通过血液，它们可以感染重要器官并引发全身性 脓血症，这可能会危及生命。 为了防止这种情况，可能需要进行外科手术。 然而，在体重正常的健康人中，由于骨折而引起的感染极为罕见。 骨折愈合延迟是一种更为常见的现象，并且由于受影响骨骼的不充分固定而加剧。
