当供应不足时，Euler-Liljestrand机制导致肺血管血管肌肉收缩 氧气，从而改善了 通风-肺的灌注商。 该机制是自然反射，仅涉及肺部。 Euler-Liljestrand机制在高海拔地区是病理性的，例如，它促进了 肺水肿.
Euler-Liljestrand机制是什么？
Euler-Liljestrand机制是仅影响肺部的自然反射。 在血管收缩期间 血液 船舶 收缩。 结果，血管横截面变窄并且 血液 压力变化。 血管平滑肌负责血管收缩，必要时还可进行 松弛 从而扩大了 船舶 与血管舒张。 血管肌肉的张力状态由多种物质介导，例如，在所谓的血管收缩剂引起的血管收缩中。 反射性血管收缩是Euler-Liljestrand机制的特征。 这种自然的身体过程发生在缺氧期间，即当向组织提供减少的 氧气。 全球和本地 氧气 耗竭可触发Euler-Liljestrand反射，引起低氧性肺血管收缩或低氧性肺血管反应。 反射会局部增加气道阻力。 在Euler-Liljestrand机制的背景下，血管收缩仅影响血管收缩。 肺循环。 在其他所有方面 船舶 体内缺氧会导致血管舒张。 因此，虽然 肺循环 收缩，其他所有血管扩张以允许更多的氧气携带 血液 通过。
功能和目的
通过肺的血流是局部确定的。 程度也是如此 肺 通风。 从而， 肺 组织局部不同程度地通气和灌注。 由于重力等物理关系，基底部分的血流较高，因此基底 肺 有更好的灌注。 此外，由于基底肺部分的拉伸较少， 通风 在这些部分中也处于较高水平。 因此，与基底区域直接相比，根尖肺部分的灌注和通气性较差。 特别是，从基础到根尖灌注明显减少。 通气量也减少，但是与灌注相比，通向心尖的通气量要小得多。 通气-灌注商表示肺通气与肺灌注的比率，从而表示心输出量。 由于基础部分和顶端部分的局部差异，顶端通气-灌注商大于XNUMX。 相反，基础通气-灌注商小于XNUMX。 最佳通气-灌注比再次为XNUMX。 局部差异未达到该比率。 因此，血液中的氧气吸收量并不对应于绝对最佳值。 自然地，各个肺部区域的灌注和通气差异会导致血液分数（例如肺内右向左分流）无法提供氧气。 为了解决这种关系，Euler-Liljestrand机制减少了受影响的分流器。 反射调节相关区域中肺部的灌注以匹配通气，从而提高通气-灌注率。 Euler-Liljestrand反射通过使肌肉中的血管肌肉收缩来实现这一目标。 肺循环 由氧气剥夺介导。 例如，在与 肺炎，由Euler-Liljestrand机制引起的血管收缩会重新分配血液。 在这种情况下，通风不良的区域比通风良好的区域接收的血流要少。 在怀疑维持单个组织中的氧气供应并导致血液重新分配的情况下，此效果很重要。
疾病与疾病
Euler-Liljestrand机制是自然的反射，但在某些情况下也会对人类产生负面影响 健康。 例如，在肺部疾病的发展中，这是事实。 高血压 在慢性阻塞性疾病的情况下 支气管炎 or 支气管哮喘Euler-Liljestrand反射明显参与了这种病理性血管阻力增加的发展过程。 胃和食管静脉血压增高 在肺部 循环。 反射介导的血管收缩增加了右后负荷 心 同时引起心室压力负荷。 这 心 通过补偿做出回应。 结果，同心 肥大 发生在 右心室。 这种组织的扩大 右心室 可以导致正确 心 失败。 在这种情况下，右心不再具有足够的泵送能力将足够的血液返回到心脏 循环。 与Euler-Liljestrand机制有关的另一种疾病现象是 肺水肿 of 高原反应. 高原反应 折磨在海拔2000米以上的海拔高度旅行的登山者。 该疾病是生物体的适应性疾病，导致机体功能障碍。 打算以速度攀登而事先没有充分适应的运动员尤其容易受到威胁。 的第一个症状 高原反应 包括视网膜病变，其中视网膜的血管变得突出，导致视力逐渐下降。 肺水肿 直到急性高原反应才发生，并且是由Euler-Liljestrand反射引起的低氧血管收缩引起的。 灌注压力的增加导致在高海拔运动时高海拔肺水肿，这是因为从肺血管到肺泡腔的液体泄漏增加。 高原肺水肿会严重危害生命，如有疑问应立即进行评估和治疗。 理想的情况是，一旦出现视网膜病变，高海拔的登山者便会转身并开始下降或至少保持在当前的海拔高度以适应环境，以防止肺水肿的发展。
