在挽救途径中，从生物分子的降解产物合成了新的生物分子。 挽救途径也称为挽救途径，并且在某种意义上是新陈代谢内循环的一种形式。
打捞途径是什么？
挽救途径首先是指代谢过程中这种循环的一般形式，其次是嘌呤核苷酸的代谢途径。 嘌呤核苷酸是 脱氧核糖核酸 （DNA）和 核糖核酸 （RNA）。 挽救嘌呤核苷酸时，嘌呤形成了单核苷酸 基础 鸟嘌呤，腺嘌呤和次黄嘌呤。 90％的代谢途径是游离嘌呤的主要代谢途径。 其余的降级为 尿酸。 最重要的是，挽救途径比嘌呤单核苷酸的从头生物合成具有许多优势。 例如，它显着提高了能源效率。
解剖结构
双环嘌呤的合成 基础 对身体来说是昂贵的。 因此，它们降级为简单 基础 然后重用。 在挽救途径中，单核苷酸，核苷，多核苷酸或核酸碱基降解的各种中间体被用于组装反应中而不是被完全降解。 挽救途径反应可以节省有用的和有价值的代谢中间体，即所谓的代谢产物。 因此，不必再次产生这些代谢产物。 因此，该过程避免了电池的高能耗。 在打捞途径中， 核糖 磷酸盐 将磷酸核糖焦磷酸酯（PRPP）中的产物转移至游离嘌呤碱。 因此，核苷酸是通过裂解焦磷酸形成的。 这 酶 为此所需的被磷酸核糖焦磷酸活化并被最终产物抑制。 从嘌呤碱基腺嘌呤与（PRPP）一起并通过腺嘌呤磷酸核糖基转移酶（APRT）， 腺苷 形成单磷酸酯（AMP）。 鸟嘌呤与PRPP和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HGPRT）结合，成为核苷酸鸟苷单磷酸（GMP）。 次黄嘌呤通过PRPP和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶转化为核苷酸肌苷单磷酸（IMP）。 其他 酶 参与挽救途径的是核苷磷酸化酶，核苷激酶和核苷酸激酶。 首先将90％的嘌呤转化为核苷酸，然后再用于合成 核酸 通过转化。 10％的嘌呤被降解为 尿酸 并被排泄 肾.
功能与任务
挽救途径几乎发生在人体的所有细胞中，因为嘌呤在人体的几乎所有细胞中也都被降解。 嘌呤属于杂环类，与嘧啶类一起是嘌呤的主要组成部分。 核酸。 嘌呤是利用挽救途径本身形成的。 它们存在于所有具有细胞核的细胞中。 动物性食品，特别是内脏和 皮肤，含有许多嘌呤。 未通过回收途径回收的嘌呤被分解为 尿酸 并经肾脏排泄。 没有 血液 挽救途径的价值，但有尿酸的价值。 在男人里 血液 尿酸水平通常在3.4至7.0 mg / 100ml之间。 在女性中，尿酸水平应在2.4至5.7 mg / l之间。
疾病
如果打捞途径存在缺陷，嘌呤将无法再利用。 因此，明显更多的嘌呤被分解，导致尿酸也增加。 这 肾 不再能够完全排泄尿酸，导致 高尿酸血症. 高尿酸血症 定义为 血液。 根据定义， 高尿酸血症 尿酸水平为6.5 mg / dl。 该阈值对男女均适用。 由于打捞途径的干扰而引起的尿酸水平的增加也被称为原发性高尿酸血症。 所有高尿酸血症的大约1％是由于嘌呤代谢紊乱引起的尿酸过度生产引起的。 多数原发性高尿酸血症的发生是由于体内尿酸排泄减少所致。 肾。 为了区分尿液水平升高是基于排泄减少还是尿酸产生增加，必须确定尿酸清除率。要计算尿酸清除率，需要确定24小时尿液收集中的尿酸排泄量和血清尿酸。 在大多数情况下，高尿酸血症无症状。 在大量高尿酸血症的情况下， 痛风 发生攻击。 在这里，结晶 盐 尿酸沉积在 关节。 这导致 炎症 在受影响 关节 随着过热， 疼痛 和严重的发红。 这 tar趾关节 大脚趾的 脚踝 联合与 膝关节 特别容易受到影响。 如果 痛风 持续很长时间，会发生组织重塑。 这 软骨 ，在 关节 增厚，所谓的 痛风 痛风石发展。 导致高尿酸血症的遗传缺陷是Lesch-Nyhan综合征。 该疾病以X连锁隐性方式遗传，导致次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HGPRT）缺乏。 由于该酶参与嘌呤碱基次黄嘌呤和鸟嘌呤的嘌呤代谢，因此产生更多的嘌呤用于降解。 结果是尿酸急剧增加。 该病是遗传性X连锁的。 因此，Lesch-Nyhan综合征几乎只影响男性。 最初的症状在出生后约十个月出现。 孩子们显眼 腿 缺乏运动和发育迟缓的位置。 第一个迹象通常是尿布中尿液滞留量增加。 在严重的情况下，还会发生自伤，例如 唇 和 手指 咬人和思维能力受损。 患病的孩子也可能对父母，兄弟姐妹，朋友或照顾者有攻击性的行为。
