抗抑郁药的作用减弱时该怎么办？
在用抗抑郁药治疗的过程中，许多患者报告各自制剂的疗效持续下降。 这通常是由于以下事实：许多活性物质不仅具有直接，快速的作用（例如，增加人体中发射器的浓度 突触裂），但也会导致 脑 在长期。 患者通常报告减少 抗抑郁剂 数周或数月后，随着直接和快速效果逐渐减弱，效果逐渐消失。
有多种选择可以抵消这种发展。 但是，应始终与主治医生讨论并同意这些内容。 制剂的过早和突然停药可能导致相当大的副作用。
原则上，如果效果降低，则有三个可用选项。 对于许多药物（包括SSRIs），治疗始于低剂量，并且可以随着时间的推移不断增加。 此外，还有许多不同的群体 抗抑郁剂 具有不同作用方式的药物。
根据患者的不同，药物可能会产生不同的效果。 因此， 抗抑郁剂 可能会被指示。 最后，以某些形式 抑郁.， 随同 心理治疗 还可以大大改善治疗效果。
突触的影响
为了传输信号， 神经细胞 将不同的神经递质释放到 突触裂结合到另一个神经细胞的受体并传递信号。 其余的神经递质然后通过转运蛋白降解并重新吸收到神经细胞中。 发射器不足 羟色胺 怀疑去甲肾上腺素会导致 抑郁..
通过增加中央的这些发射器浓度 神经系统，抗抑郁药具有刺激和减少焦虑的作用。 不同的抗抑郁药使用不同的方法，可以相应地进行分类。 原则上，可以区分三种不同的方法：抑制递质的再摄取，抑制递质的降解以及通过抑制神经细胞上的受体来影响递质的释放。
- 抑制递质再摄取：在抑制递质再摄取的药物中，三环类抗抑郁药（阿米替林，氯米帕明，去甲替林）具有选择性 羟色胺 再摄取抑制剂（西酞普兰, 氟西汀), 文拉法辛，瑞波西汀，安非他酮和 圣约翰的麦芽汁。 这些活性成分会导致变送器中浓度增加。 突触裂 通过禁止的重新传输以及相关的增加的信号传输。 –抑制发射机性能下降： MAO抑制剂 （特别是吗氯贝胺和反式环丙胺）抑制多种 酶 在神经细胞中，这意味着递质不会降解。
结果，它们以更高的浓度释放。 –影响变送器的释放： 米氮平 通过阻断负责递质释放的神经细胞的各种受体，导致递质释放到突触间隙中。 除了具有抗抑郁作用外， 米氮平 还具有很强的催眠作用。
