原因
肝素诱发 血小板减少症 以非免疫，无害的早期形式（I型）形成，或基于 抗体 针对血小板因子4 /肝素 复合体（II型）。 这些导致 血液 聚在一起， 血小板 可以说，它们是“被赶走”或“被困”的，它们不再能够发挥其自然功能。未分级分离的肝素引发HIT的风险比，例如， 克列珊，低分子量分馏 肝素.
症状
肝素引起的通常无症状 血小板减少症 I型，下降 血小板 自发地恢复正常。 因此，这种类型的 血小板减少症 通常以这样一种方式进行，即受影响的人甚至不会注意到它。 数量的大量减少 血小板 在II型肝素诱导的血小板减少症中，通常会导致明显的缺乏症状。
在肝素注射部位，皮肤 坏疽 可以注意到，皮肤变成了蓝黑色。 它是该部位细胞死亡的一种表达。 由于肝素诱导的血小板减少症，血小板细胞被激活并聚集在一起，导致血栓形成中的血栓形成（凝块）。 血液 船舶.
结果，不能再适当地给待治疗的组织供药。 血液 以及血液中的营养物质，因此遭受了巨大的损害。 如果没有及时采取行动，可能有必要截肢患肢。 如果血栓在器官，中风中表现出来， 心 发作或肺 栓塞 可能会危及生命。 症状谱图显示了肝素诱导的II型血小板减少症可能变得多么危险。
诊断
肝素诱导的血小板减少症主要存在于 血球计数。 在那里血小板的下降可以被测量。 跌幅超过50％令人震惊； 该值通常低于每微升100,000个血小板。
可以借助所谓的4 T分数更准确地估计是否存在II型HIT。 这里的重要参数是血小板的剩余数量（血小板减少症），开始服用肝素和开始降落之间的时间（降落的时间），并发症的严重程度，即是否 血栓形成, 坏疽 的 刺 是否存在网站或其他表现形式，以及是否还有其他可能 血小板减少的原因 被考虑。 零至两分。
总点数越高，肝素诱导的II型血小板减少症的可能性就越大。 新方法，即所谓的ELISA或HIPA测试，可用于检测 抗体。 阳性测试结果表明HIT的血小板同时下降，而阴性测试则排除了血小板。 在德国，主要使用HIPA测试（肝素诱导的血小板活化测定）。
