介绍
血小板减少 描述了一张临床图片，其中血小板的数量（血液 血小板）在血液中减少。 原因大致可以分为两类。 要么有障碍 骨髓，从而减少了血小板的形成或增加了分解，这与血小板的寿命缩短有关。 血小板在 血液 凝结。 因此，缺乏的第一个症状是皮肤和粘膜的少量自发性出血。
血小板减少症的可能原因是什么？
教育性疾病：范科尼贫血药物，放射线或化学物质所致中毒感染癌症疾病-尤其是急性白血球（急性白血病），淋巴癌和骨转移性骨硬化症叶酸或维生素B12缺乏症寿命缩短特发性免疫性血小板减少性疾病引起的针对血小板的抗体紫癜（ITP）肿瘤，自身免疫性疾病，HELLP综合征药物，血液制品机械损伤引起的消耗增加溶血尿毒症综合征凝血活性增加
- 范可尼贫血
- 被药物，辐射或化学物质毒性
- 併发感染
- 癌症疾病-特别是急性白血球（急性白血病），淋巴癌和骨转移
- 骨髓硬化
- 叶酸或维生素B12缺乏症
- 特发性免疫性血小板减少性紫癜（ITP）肿瘤，自身免疫性疾病，HELLP综合征药物，血液制品引起的血小板抗体
- 特发性免疫性血小板减少性紫癜（ITP）
- 肿瘤，自身免疫性疾病，HELLP综合征
- 药品，血液制品
- 机械损伤导致的消耗增加溶血尿毒综合征增加凝血活性脾肿大
- 机械损伤
- 溶血尿毒症综合征
- 增强凝血活性
- 脾肿大
- 特发性免疫性血小板减少性紫癜（ITP）
- 肿瘤，自身免疫性疾病，HELLP综合征
- 药品，血液制品
- 机械损伤
- 溶血尿毒症综合征
- 增强凝血活性
- 脾肿大
唯一的先天性血小板生成性教育障碍是Fanconi 贫血。 它是隐性遗传的常染色体遗传基因，并导致整个系统的衰弱 骨髓。 这意味着不仅血小板减少，而且所有其他 血液 由细胞产生 骨髓.
这是罕见的临床影像，仍然伴随着骨骼和器官的变化。 患者通常很小，而且很小 头 圆周。 大约一半的Fanconi患者 贫血 发展血液系统的恶性疾病，例如白色 血液癌 (白血病）在他们的一生中。
范科尼儿童 贫血 早期发现有疲劳，皮肤或粘膜出血和频繁感染等症状。 这些症状可以通过骨髓损伤来解释。 因此，在这些患者中担心特别严重的感染和脑出血。
该疗法包括检查 血球计数 每隔很短的时间，并在必要时用血液制品替换缺失的血液成分。 存在多种获得性血小板形成疾病。 它们中的大多数是基于对骨髓的损害，从而限制了血小板的形成。
药物（例如化学治疗剂）可能会导致这种损害，必须接受这种损害，以便能够与肿瘤细胞适当对抗。 放射线在肿瘤治疗中也很重要，它也会损害骨髓。 癌症预防 本身以及其他骨髓恶性疾病（如骨髓硬化）也可能导致教育障碍。
用于溶剂中的某些化学药品（例如苯）也属于这一类。 除毒性原因外，诸如HI病毒等感染也起病原作用。该病毒主要攻击表面具有特定特征的免疫细胞。 这导致这些患者的可怕的免疫缺陷。
另外，患者也会发展 血小板减少症。 自身免疫性疾病，即人体自身结构受到免疫系统攻击的疾病 免疫系统，也属于获得性教育障碍。 在这组疾病中，血小板的前体细胞受到 免疫系统 因此它们不再能够成熟为血小板。
临床图片描述了特发性免疫性血小板减少性紫癜（ITP），可针对血小板而无其他潜在疾病的抗体反应。 在这种疾病中，身体产生特殊的 蛋白质 (抗体）对抗血小板， 免疫系统。 其结果是， 血小板减少症 发生的程度不同。
人体这种误导的反应是如何发生的还不够清楚。 据认为，它可以由普通病毒触发 呼吸道 感染。 重要的是要注意，ITP是儿童出血倾向的最常见原因。
这种流血趋势的严重程度取决于剩余的血小板数。 因此，可能会有一些患者没有任何症状，直至出现小出血的患者（瘀点）遍及整个身体。 扩大 脾 是非常不典型的
A 验血 执行以诊断ITP。 典型的是孤立的减少 血小板 没有其他血细胞显示异常。 在骨髓中，有许多血小板的前体细胞，因为人体注意到血小板不足并刺激骨髓产生更多的前体细胞。
此外，可以使用特殊方法来检测 抗体 对抗血小板。 这里重要的是，ITP是排除诊断。 这意味着在诊断之前必须首先排除所有其他血小板减少的可能性。
该疗法取决于血小板减少症的严重程度。 没有症状的患者无需进一步治疗即可进行监测。 有症状的患者首先接受大剂量治疗 糖皮质激素.
如果这没有成功，可以考虑给予免疫抑制剂或免疫球蛋白。 如果 脾 如果是血小板降解增加的部位，则去除脾脏可能是进一步的治疗选择。 由抗体反应引起的血小板减少症也可以由潜在疾病触发。
这种潜在疾病的例子是 淋巴 腺 癌症，慢性淋巴 白血病，自身免疫性疾病，例如全身性 红斑狼疮 or HELLP综合征 发生在 怀孕。 第三组抗体反应是由药物或血液制品的给药引发的反应。 当某个 肝素 被用来稀释血液，特别 抗体 可以与 血小板 和 肝素.
这会导致血小板减少症，在严重的情况下会导致 血栓形成。 输血后，已经接触异物的患者，例如 怀孕 或以前的输血，可能会产生针对自身血小板的抗体，从而影响血小板。 凝结的过度激活会发生，例如， 休克 或败血症（俗称 血液中毒），在某些器官上进行手术或在肿瘤衰变期间进行治疗。
凝血过度激活，形成大量小血凝块。 这些然后块小 船舶，这可能导致各个器官的血液供应不足，进而导致组织损失。 由于凝血系统中的血小板和其他因素在很短的时间内就用完了，因此在接下来的阶段出血可能会增加。
在血液检查中，很早就可以检测到血小板缺乏。 该疗法包括对潜在疾病的治疗。 在凝块激活的早期阶段，血液稀疏会中断级联反应。
在后期阶段，不应进行血液稀释，因为已经增加了出血的风险，这种情况只会变得更糟。 静脉。 作为预防措施，应将有凝块激活危险的患者 肝素 预先变薄。 如果血小板与不属于人体的表面接触，可能会损坏它们。
机械的一个例子 心 阀门。 它们通常由金属制成，用于代替患病的 心 阀门。 由于机械阀的移动方式与正常情况不同 心 瓣膜可能会损坏血小板。
人造表面还会对血小板产生机械损伤。 血液与异物接触的另一个例子是 透析。 在此过程中，重症患者的血液 肾 疾病通过专用机器泵送并使用膜过滤。
在健康的人中，此功能由 肾。 这是血小板与人体异物接触的地方，在此过程中可能会受到破坏。 分布障碍可能是由扩大引起的 脾 （脾肿大）。
在脾脏中，血小板聚集在一起，这意味着它们聚集在脾脏组织中，因此无法用于其余的身体循环和血液凝结。 如果采血，则会检测到血小板减少症，因为无法测量脾脏中的血小板。 然后在脾脏中分解血小板。
由于脾脏组织中大量的血小板，这种降解率很高。 血小板分布紊乱的另一个原因是麻醉的进行，这导致 低温。 如果在实验室中诊断出血小板减少症而之前未发现相应的症状，则可能存在假性血小板减少症。
这可能有三个因果关系。 首先，血管中的血小板可能已经聚集在一起，这意味着实验室中的测量设备无法检测到它们。 这种聚集可能是由于在操作过程中使用了不正确的技术 采血.
另一种可能性是存在某些 蛋白质 （EDTA依赖性凝集素）在血管中，与血小板结合，从而导致结块。 在第二种情况下， 白血细胞 然后发生血小板。 因此，也发生团块化，其结果是血液中可测量的血小板含量降低。
假性血小板减少症的第三个原因是所谓的巨血小板的存在。 巨血小板的存在可能是先天性的，也可能是由于影响血液形成系统的各种疾病引起的。 代替血小板的是，形成了无功能的巨型血小板，这就是为什么实验室中的血小板数量减少的原因。
伪血小板减少症可以通过使用不同涂层的试管（柠檬酸盐试管）或确定出血时间来检测。 大量饮酒会导致骨髓中血小板的产生减少。 不仅破坏了血小板的产生，而且破坏了整个骨髓的产生。
结果，所有血细胞都可能减少。 然后，患者表现出诸如疲劳，少量出血和易感染的症状。 其机制可能与药物诱导的血小板减少症相似。
但是，研究仍在进行中，以找出酒精会破坏哪些确切的机制，从而对骨髓造成损害。 严重的后期影响 酗酒 可以是白色 血液癌 或其他骨髓疾病。 饮酒量增加可导致血小板减少的第二种机制是通过 肝 肝硬化。
肝 肝硬化是由酒精等有毒物质长期损害肝脏引起的。 自从 肝 肝硬化是对肝细胞的损害，各种物质的生产能力也降低了。 结果，肝脏只能少量产生重要的血小板生长因子，从而导致骨髓中血小板生成降低。
