定义
数量减少 血小板 由于管理 肝素 被称为肝素诱导 血小板减少症 （打）。 非免疫形式（HIT I型）和抗体诱导形式（HIT II型）两种形式有所区别。
介绍
这个单词 血小板减少症 指血小板不足，即 血液 血小板。 成分“血栓”，“ kytos”和“ penia”一词来自希腊语，其翻译意为：凝块，血管/壳和缺乏症。 血小板在 血液 凝结是因为它们将自己附着在受伤的血液上 船舶 并通过彼此依附来消除伤害。
另外，它们释放出促进凝结的物质。 通常，人类有150万至000万 血小板 每微升 血液。 如果血小板较少，就可以说 血小板减少症。 一个 肝素-诱导的血小板减少症（缩写为：HIT）是抗凝肝素的罕见但可怕的可能的副作用，其中肝素减少了血小板的数量。
频率
很难获得有关频率的确切信息。 但是，可以假设每十分之一的患者接受了 肝素 将产生 抗体。 普通肝素治疗的患者中约有3％发生II型反应，而低分子量肝素治疗的患者中仅约0.1％发生II型反应。 因此，肝素诱导的Ⅱ型血小板减少症的发生频率比未分级肝素治疗的患者低30倍。 因此，患者应首选肝素分级治疗，以避免HIT II。
肝素诱导的血小板减少的形式
这种形式是最常见的HIT，起步较早，过程较为温和。 普通肝素治疗的患者约有1-5％。 在肝素诱导的血小板减少症的非免疫学早期形式中，血小板没有大量下降。 它们最多减少初始值的30％。
这是由于肝素对血小板的作用，因为它直接激活了血小板。 这样，它们释放促进凝血的信使物质，从而导致更多血小板的附着。 通常，即使继续使用肝素治疗，几天后血小板计数也会自发恢复正常。
通过这种形式的HIT， 血栓形成 通常不会发生，并且血小板数量不会降至每微升80,000以下。 用低分子低分子肝素而非普通肝素治疗的患者显示出明显较少的I型HIT。肝素诱导的血小板减少症的第二种类型通常会稍晚出现，但可能危及生命。
用普通肝素输注治疗的患者中约有1％受到影响。 未经治疗的患者中，有30％因肝素诱导的II型血小板减少症而死亡。 在使用其他抗凝药物的情况下，这一数字仍然相对较高，为XNUMX％至XNUMX％。
II型基于 抗体 肝素与蛋白质血小板因子4之间的复合物。在尚未致敏的患者中，症状开始于肝素给药后的第五天到第二十天之间。 如果预先存在敏化作用， 抗体 来自先前肝素治疗的药物和相应的反应已经存在，II型肝素诱导的血小板减少症可在数小时内显现出来。 血小板下降比肝素诱导的I型血小板减少症严重得多，因为该下降通常大于初始值的50％，而每微升仅剩下不到100血小板。 用分级肝素治疗时，II型HIT的发生率比未分级肝素低约000倍。
